Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ZP=0000637492<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1
1.

Гладких Ф. В. 
Вінборон: перший український гастропротектор - агоніст ванілоїдних рецепторів (TRPV1) : (огляд) / Ф. В. Гладких, Н. Г. Степанюк // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2016. - № 4/5. - С. 20-29. - Бібліогр.: 45 назв. - укp.

Концепція "ефекторної функції" аферентних закінчень та відомості про наявність у певної частини чутливих терміналей n. vagus везикул, які містять нейропептиди, такі як субстанція P (SP), кальцитонінген споріднений пептид (CGRP) та інші, дозволяє розглядати модуляцію активності аферентних закінчень як перспективний підхід до гастропротективної терапії. Рецептори, які здатні зв'язуватися з гомованіл-заміщеними лігандами (ванілоїдами) та селективно модулювати локальну "ефекторну функцію" первинних аферентів одержали назву ванілоїдні (капсаїцинові) рецептори (vanilloid receptor). Вони належать до суперсімейства TRP (transient receptor potential) катіонних каналів та утворюють у сукупності одне з шести суперсімейств - TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1). Аналіз результатів досліджень закордонних та вітчизняних науковців, спрямованих на вивчення впливу модуляторів активності TRPV1 на функціональний стан шлунково-кишкового тракту, показав, що агоністи ванілоїдних рецепторів (зокрема, активні компоненти пекучих спецій - капсаїцин, гінгерол, зінгерол, ізотіоционати та ін.) мають виразну гастропротективну дію. Так активація TRPV1 призводить до екзоцитозу з С-аферентів нейропептидів (CGRP, SP, NKA, соматостатину та ін.). Соматостатин, впливаючи на G-білоксупряжені рецептори (GPCR), призводить до зниження продукції HCl у шлунку. Вивільнення CGRP викликає активацію Pg-опосередкованих механізмів захисту слизової оболонки шлунка - підвищення продукції PgE2, який, взаємодіючи з рецепторами EP1, призводить до підвищення продукції <$E roman HCO sub 3 sup ->. Важливим механізмом гастропротективного ефекту є індукція утворення NO під впливом CGRP та SP, яка взаємодіє з рецепторами нейрокініну першого типу (NK1R). Підвищення продукції NO викликає розширення судин та покращання трофіки слизової оболонки шлунка. Натомість, застосування антагоністів ванілоїдних рецепторів (капсазепіну, рутенію червоного та ін.) чи моделювання ванілоїдної десенситизації призводить до зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка. Особливу увагу привертає новий вітчизняний лікарський засіб Вінборон, який за даними експериментальних досліджень та клінічних спостережень ефективності при виразковій хворобі та НПЗЗ-індукованих гастропатіях, результатами PASS-прогнозу взаємодії з TRPV1 виступає агоністом ванілоїдних рецепторів та має TRPV1-опосередковану гастропротективну дію.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2-52 + Р281.7/9

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Відділ інформаційно-комунікаційних технологій
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського