Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (1)Журнали та продовжувані видання (1)Реферативна база даних (5)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>K=P'<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1
1.

Mikosha A. S. 
Biochemical mechanism of the o,p'-DDD effect on the adrenal cortex [Електронний ресурс] / A. S. Mikosha, O. I. Kovzun // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Vol. 89, № 5. - С. 5-14. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2017_89_5_3
Наведено дані щодо біохімічного механізму дії о,n'-дихлордифенілдихлоретану (о,n'-ДДД, мітотан), який використовується для лікування раку кори надниркових залоз і хвороби Кушинга. Під впливом препарату виникають численні біохімічні зміни в корі надниркових залоз і порушується структура мітохондрій. При цьому істотно знижується утворення кортикостероїдних гормонів. Однією з можливих причин цього може бути зниження рівня NADPH через пригнічення активності систем його відновлення та підвищеної витрати для відновлення глутатіону глутатіонредуктазою. У надниркових залозах о,n'-ДДД частково метаболізується і його основним метаболітом є о,n'-дихлордифенілоцтова кислота (з точки зору кількості). Однак спроби знайти серед метаболітів фізіологічно активний компонент не мали успіху. Найвираженіші зміни, спричинені о,n'-ДДД, знайдено в мітохондріях коркового шару надниркових залоз: пригнічується дихання на рівні IV і I комплексів, знижується вміст протеїнів цих комплексів, змінюється фосфоліпідний склад тканини і знижується вміст дифосфатидилгліцеролу - найважливішого компонента мембран мітохондрій. Зазначено, о,n'-ДДД завдяки високій ліпофільності накопичується в мембранах мітохондрій і зумовлює їх конформаційні порушення з подальшим порушенням функції. Встановлено, що о,n'-ДДД є інгібітором ацил-СоА-холестерол-ацилтрансферази (АХАТ, SOAT1). Через це в адренокортикоцитах накопичується вільний холестерол, виникає стрес ендоплазматичного ретикулума, розвивається набухання мітохондрій і активуються каспази. Посилення апоптозу призводить до зменшення функції залози та зниження її маси.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.543 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського