Скачати повний текст

З метою поліпшення ефективності ультразвукової оцінки морфофункціональної перебудови міокарда у хворих з хронічною клапанною патологією серця розроблено комплекс показників, що дають можливість передбачати зворотність міокардіальних змін та оптимізувати вибір строків проведення хірургічної корекції вад. Проаналізовано результати ехокардіографічного обстеження 553-х хворих на клапанні вади серця на різних стадіях хвороби, до та після хірургічного лікування, з використанням сучасних методів діагностичного зображення. Розроблено критерії діагностики та оцінки зворотності міокардіальних змін внаслідок хронічного перевантаження на підставі вивчення динаміки ультрасонографічних показників з урахуванням поздовжньої кінетики шлуночків та їх діастолічної функції. Проведено доплерівське дослідження адаптаційнх змін коронарного кровоплину та виявлено його особливості для різних вад серця. Розроблено альтернативні методи неінвазивної ультразвукової діагностики легеневої гіпертензії. Здійснено порівняльне вивчення різних методик ехокардіографічного зображення, з урахуванням одержаних результатів оптимізовано процес розпізнавання морфологічних змін для окремих нозологічних одниць, які викликають розлади функціонування нативних і протезованих клапанів і призводять до клапанної кардіоміопатії.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему оптимізації лікування пацієнтів з малими структурними аномаліями серця (МСАС) - пролапсом мітрального клапана (ПМК) й аномальними хордами лівого шлуночка (АХЛШ) на підставі стратифікації факторів ризику та виявлення критеріїв несприятливого перебігу. Установлено, що у разі ПМК найбільш значущими для прогнозу є ступінь міксоматозної дегенерації (МД) стулок, для АХЛШ - їх кількість, топіка, товщина та кальциноз. МСАС супроводжуються порушеннями ритму та процесів реполяризації за даними холтерівського моніторування електрокардіограми та порушеннями показників добового профілю артеріального тиску (АТ), а також помірними змінами систолічної та діастолічної функцій ЛШ. Найбільше значення у прогнозуванні структурно-функціональних порушень міокарда й аритмій є наявність і ступінь МД стулок, множинний характер АХЛШ, ступінь мітральної регургітації, ступінь аномальної тракції папілярних м'язів, збільшення частоти серцевих скорочень і дисперсії інтервалу Q - T, порушення варіабельності АТ, зростання швидкості його ранішного підйому, ознаки гиперсимпатикотонії. Установлено подібність змін структури та функцій ЛШ у пацієнтів з множинними АХЛШ на фоні синдрому дисплазії сполучної тканини та некомпактного ЛШ (НЛШ). Розроблено принципи диференціальної діагностики між НЛШ і дилатаційною кардіоміопатією. Обгрунтовано виділення груп пацієнтів з МСАС з малим, середнім і високим ступенем ризику та доцільність диференційованого підходу до призначення медикаментозної терапії.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості показників центральної та регіонарної гемодинаміки, рівень мелатоніну крові, функціональну морфологію слизової оболонки (СО) гастродуоденальної зони та стан захисного слизового бар'єру у хворих на дуоденальну виразку за умов пролапсу мітрального клапана (ПМК). На підставі результатів дослідження з'ясовано, що у студентів, хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ВХДПК) за умов ПМК виявлено більш важкий перебіг захворювання, який супроводжувався порушеннями центральної та регіонарної гемодинаміки, зниженням вмісту мукополісахаридів у СО гастродуоденальнї зони, змінами функціональної морфології, порушенням рівня мелатоніну крові. Уточнено патогенетичні взаємозв'язки рівня мелатоніна крові та показників гемодинаміки за змістом глікозаміногліканів, нейтральних мукополісахаридів у СО гастродуоденальної зони. Показано, що одним з механізмів, що призводить до порушення центральної та регіонарної гемодинаміки за дуоденальної виразки є порушення рівня секреції мелатоніну. Обгрунтовано застосування у хворих на дуоденальну виразку комплексної терапії за використання препарата мелатоніну "Мелаксен", що сприяє більш значному відновленню показників центральної та регіонарної гемодинаміки.

  Скачати повний текст

З'ясовано механізми морфогенезу вад розвитку серця, обумовлених дією етанолу та ретиноєвої кислоти. Вивчено морфологічні перебудови, що призводять до формування вад серця в експериментальних моделях з використанням цих речовин. Кількісно оцінено структурні зміни в різних відділах серця - передсердях і шлуночках, міжшлуночковій і міжпередсередній перегородках, атріо-вентрикулярному каналі, конусно-стовбуровому відділі та клапанах серця - у разі формування вад розвитку серця в моделях, що відтворюють ураження нервового гребеня. Зіставлено механізми аномального морфогенезу у різних моделях. Проведено тривимірну реконструкцію нормально та аномально розвинутих ділянок серця зародків курки та миші. Одержано просторові уявлення про етапи формування різних вад серця, спричинених ушкодженням нервового гребеня. Здійснено зіставлення нормального кардіогенезу серця експериментальних тварин і людини. Визначено механізми аномального розвитку серця після дії етанолу та ретиноєвої кислоти, які взаємопов'язані з похідними нервового гребеня.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Представлено комплекс заходів стосовно удосконалення діагностики та хірургічного лікування транспозиції магістральних артерій (ТМА), що базуються на застосуванні комплексної ЕхоКГ. Перевагою даного методу є його точність у порівнянні з агресивними методами, безпека практичності та можливість багатокритеріального повторення. Детально розроблено програму ехокардіографічного обстеження у разі ТМА. Уперше проведено комплексну оцінку ЕхоКГ-показників функціонального стану серця у ранньому та віддаленому післяопераційних періодах після радикальної анатомічної корекції вади. Проаналізовано функцію лівого та правого шлуночків серця, стан клапанів серця та магістральних артерій, а також співвідношення їх діаметрів у доопераційному періоді, у найближчі та віддалені строки. Оцінено анатомію відходження коронарних артерій. Досліджено зростання та розвиток магістральних артерій і співвідношення їх діаметрів, зростання та розвиток даних артерій у місцях анастомозів і розвиток гирл коронарних артерій у віддаленому періоді після анатомічної корекції ТМА. Показано негативний вплив пізніх термінів виконання цієї корекції на перебіг раннього післопераційного періоду і нівеляцію виявлених негативних наслідків у віддаленому періоді після операції. Уперше досліджено фізичний розвиток дітей, що перенесли анатомічну корекцію ТМА, у порівнянні з популяцію здорових ровесників з застосуванням методу "центилі".

  Скачати повний текст

Проведено комплексну оцінку стану систолічної та діастолічної функції лівого і правого шлуночків (ПШ) серця у хворих з вродженими вадами серця (ВВС) у фазі синдрому Ейзенменгера (СЕ), зокрема залежно від характеру ВВС, за якого розвинувся СЕ. Розроблено нові інформативні критерії діагностики СЕ у хворих з дефектами міжпередсердної перегородки (ДМПП), які дозволяють діагностувати СЕ за умов проведення стандартного Ехо-КГ дослідження та насичення артеріальної крові киснем до та після проби з 6-хвилинною ходьбою. Виявлено, що для дорослих хворих з ВВС у фазі СЕ, незважаючи на високий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ) та знижене насичення артеріалізованої крові киснем, є характерною виражена гіпертрофія та дилятація ПШ за малозмінених показників фази вигнання, що вказує на досить великі компенсаторні можливості ПШ у цих хворих. Вивчено та встановлено збільшення концентрації ендотеліна-I та інтерлейкінів (ІЛ-2,4,6), фактора некрозу пухлин у хворих СЕ, що може свідчити про порушення функції ендотелію та ролі цитокінів у патогенезі ЛГ. На підставі даних порівняльного аналізу показників клініки, гемодинаміки, морфофункціонального стану серця, толерантності до фізичного навантаження, насичення артеріалізованої крові виявлено менші їх відхилення у хворих СЕ у разі ДМПП у порівнянні з хворими, що мають дефекти міжшлуночкової перегородки та відкриту артеріальну протоку. Уперше за тривалої терапії СЕ (протягом 2-х років) з використанням антагоністів кальцію подовженої дії (ніфедипін-ретарду і дилтіазему) доведено їх позитивний вплив на клінічні прояви СЕ, гемодинаміку та морфофункціональний стан серця.

  Скачати повний текст

Вивчено пресорні та депресорні гуморальні субстанції у механізмах формування та розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) у хворих з ревматичними та природженими вадами серця (ВС) з метою оптимізації діагностування есенціальної АГ та її симптоматичних форм. Обстежено 125 пацієнтів з ВС віком від 19-ти до 65-ти років. Серед них у 73-х (58,4 %) хворих була виявлена АГ, з них у 30-ти встановлено есенціальну АГ, симптоматичні АГ, реєстровані у 43-х випадках: з нирковою АГ - 14-ти хворих (19,2 %), з застійною АГ - 9-ти (12,3 %), з центрогенно-нервовою АГ-10 (13,6 %), з бронхогенно-легеневою АГ - 5-ти пацієнтів (6,9 %). Контрольну групу склади 53 пацієнта (41,6 %) з ВС за нормального артеріального тиску. Усім хворим проведено комплексне клініко-інструментальне дослідження, зокрема, ехо- та доплер-кардіографічне обстеження. Рівень реніну, ангіотензину й альдостерону визначено у сироватці крові з використанням радіоімунного методу, активність калікреїну, БАЕЕ-естеразну активність та моноаміноксидази з застосуванням хромогенних субстратів. Установлено, що АГ у разі ВС є неоднорідною щодо нейрогуморальних механізмів розвитку. Її частота та поширеність у хворих з ревматичними та природженими ВС становила 58,4 %. Серед обстежених хворих реєстровано підвищення рівня пресорних агентів (реніну й ангіотензину) у "відповідь" на дозоване фізичне навантаження. Як додатковий незалежний фактор росту рівня пресорних агентів визначено серцеву недостатність. Показано, що суттєве збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи відбувається у разі симптоматичних АГ, а у разі хронічної ревматичної хвороби серця - особливо в її активній фазі.

  Скачати повний текст

Розроблено алгоритм, згідно з яким виділено загальні морфологічні ознаки, характерні для набутих вад будь-якого генезу, а також спеціальні, притаманні вадам, що розвинулись на фоні ревматизму, інфекційного ендокардиту, природженої патології клапанів і дегенеративних змін сполучнотканинних структур. Встановлено, що пошкодження ендотеліального шару, жирова дегенерація та жирова трансформація є обов'язковими умовами формування набутих вад серця запального та незапального генезу. Виявлено пласти гладких м'язових клітин за набутих вад, які сформувались внаслідок малих форм природженої дисплазії.

  Скачати повний текст