Досліджено вплив ремоделювання судин і серця, змін імунної та цитокінової систем на перебіг гіпертонічної хвороби (ГХ), встановлено критерії діагностики індивідуальних механізмів патогенезу, на підставі яких обгрунтовано шляхи корекції лікування захворювання. Визначено критерії діагностики синдрому споживання про- та протиремоделяційних факторів, про- та протизапальних цитокінів, розкрито його значення в прогресуванні й ускладненні перебігу ГХ. Встановлено, що даний синдром характеризується поєднанням дисбалансу цитокінів і різними ступенями ремоделювання загальних сонних, периферичних артерій і серця. Вперше показано стадійність перебігу ремоделяційних і запальних процесів серцево-судинної системи. Виявлено, що початкова стадія ГХ характеризується підвищенням рівня про- та протизапальних цитокінів з мінімальною кількістю уражених артерій і подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних, зниженням рівня протизапальних цитокінів, ремоделюванням 3 - 4-х артерій і більше зі стовщенням комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм, що прогресує в максимальній кількості артерій на фоні зниження про- та протизапальних цитокінів. Розроблено критерії діагностики різних типів ремоделювання артерій, змін геометрії серця, активації клітинного та гуморального імунітету, цитокінової активності у хворих з ізольованою ГХ і в поєднанні з запальною патологією панкреатобіліарної системи. Встановлено фактори погіршення імунної реактивності, вираженості ремоделювання серця внаслідок поєднання ГХ з запальною патологією панкреатобіліарної системи. Розроблено алгоритми, символьно-комп'ютерно-математичні моделі діагностики ремоделювання серця, імунної дисфункції та їх впливу на перебіг ГХ.

  Скачати повний текст