Висвітлено інтенсивність показників ліпопероксидації та варіабельність окремих ланок системи антиоксидантного захисту у великої рогатої худоби в разі гострого асептичного запалення.

Наведено узагальнені уявлення про механізм окиснювального стресу та роль основних компонентів антиоксидантного захисту в живому організмі.

Досліджено вплив асептичного запального процесу на зміни антиоксидантного захисту синовіальної рідини у молодняка великої рогатої худоби.

Вивчено вплив багаторазових хірургічних втручань на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу організму та наведено методи його корекції.

Вивчено особливості перебігу гострої асептичної запальної реакції у лабораторних тварин після превентивного введення препаратів з антиоксидантними властивостями.

Встановлено: у неонатальний період онтогенезу у тканинах телят, у порівнянні з плодовим періодом їх розвитку, відбувається значна перебудова в енергетичному метаболізмі, що зумовлює зміну окисно-відновного стану нікотинамідних коферментів (співвідношення НАД⁺/НАДН і НАДФ⁺/НАДФН цитоплазматичної та мітохондріальної фракції тканини), а також посилення інтенсивності окисно-відновних реакцій гліколізу та циклу трикарбонових кислот і гальмування амонієгенезу. Доведено, що гострий респіраторно-метаболічний ацидоз у неонатальних телят є наслідком компенсаторного або субкомпенсаторного метаболічного ацидозу у їх матерів. Низький лужний резерв у крові та дефіцит лужних еквівалентів у тканинах (зокрема, лужноземельних матеріалів) і молозиві обумовлюють зниження інтенсивності процесів компенсації неонатального ацидозу в новонароджених телят і гальмують процеси їх метаболічної адаптації до позаутробного життя. Виявлено, що суттєве зниження лужного резерву у крові новонароджених телят на 20 і більше відсотків призводить до зменшення інтенсивності процесів компенсації неонатального ацидозу і є однією з передумов розвитку у них гострих розладів травлення різної етіології. У процесі дегідратації та гіпоксії у телят за наявності гострих розладів травлення гальмуються НАД(Н)-залежні дегідрогеназні реакції, активується окиснення у мітохондріальній фракції печінки на рівні сукцинатдегідрогеназного комплексу з наступним його інгібуванням за суттєвого зменшення у крові телят вмісту глутамату, alpha-кетоглутарату, оксалоацетату (як попередників сукцинату), а також посилюються процеси амонієгенезу. З'ясовано, що адаптація телят до

Досліджено стан систем неспецифічного захисту, фібринолізу в бугайців у нормі та за умов розвитку септичного запалення, викликаного дією травми, хімічного подразника, а також у випадку гострих гнійних та хронічного (актиномікозу) процесів ділянки пальця в корів. Висвітлено зміни даних показників у разі лікування корів із застосуванням комплексної імуностимулювальної терапії. Встановлено, що асептичні запалення призводять до зниження лужної, кислої фосфатаз, фагоцитарної активності (ФАН) та фагоцитарного індексу (ФІ) нейтрофілів, загальних імуноглобулінів, фібриназної активності та до збільшення кількості фібриногену, продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і ранніх фібрин-мономерних комплексів (РФМК); у випадку одноразової травми - активізації фібринолітичної активності плазми крові (ФАПК); у разі повторних - зниження ФАПК та хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ). Визначено, що гнійно-запальні процеси призводять до зниження неспецифічного захисту, особливо за наявності у вогнищі запалення грамнегативних асоціацій. Гемостаз за умов домінування грампозитивних мікроорганізмів характеризується гіперфібринемією, зниженням активності фібринази, ФАПК та ХЗФ, нагромадженням ПДФ і РФМК. За умов наявних грамнегативних асоціацій виявлено невірогідне підвищення вмісту фібриногену з вірогідним збільшенням ПДФ та РФМК та активізацією ФАПК та ХЗФ. За результатами вивчення динаміки даних показників у хворих тварин розроблено патогенетично обгрунтоване комплексне лікування, яке супровожувалось крім клінічного покращання підвищенням ФАН, ФІ, активності фібринази, зниженням загального білка, лужної, кислої фосфатаз, ПДФ, РФМК, а також

Встановлено маловідомі ланки патогенезу аліментарної остеодистрофії кіз. Вперше у клінічно здорових кіз встановлено рівень показників обміну біополімерів сполучної тканини у сироватці крові та сечі. Розроблено й апробовано інформативний діагностичний комплекс біохімічних показників сироватки крові та сечі кіз із включенням тестів, що характеризують стан біополімерів сполучної тканини. Доведено ефективність використання препарату кальфостонік, що містить комплекс макро- та мікроелементів і вітамінів, для лікування кіз, хворих на остеодистрофію.

Наведено дані щодо розробки та клінічного випробування комплексного електролітного препарату з метою корекції порушень обміну речовин гіпертермії качок. Під час застосування препарату відзначається зниження температури тіла, частоти дихальних рухів, а також зниження гематокритної величини, достовірне збільшення показника резервної лужності, що свідчить про нормалізацію водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги.

Установлено, что двух-трехдневное голодание крыс и пероральное введение им ацетона (250 и 1 000 мг/кг маси тела) значительно усиливают в печени, почках и легких анилин- и n-нитрофенолгидроксилазную активность, зависимую от CYP2Е1, а также эритромицин-N-деметилазную активность, зависимую от CYP2Е1. При этом наблюдается снижение в печени ферментативной активности зависимой от CYP2D, CYP1А2 и CYP2C, как и UDP-глюкуронозилтрансферазы, сульфотрансферазы и глутатионтрансферазы. Голодание животных вызывает накопление в печени коэнзима А и увеличение активности N-ацетилтрансферазы. Индуцированные при этом изменения в активности ферментов, которые в значительной мере имитируются введением крысам ацетона, коррелируют с усилением процессов липолиза, гликогенолиза и глюконеогенеза, особенно кетогенеза. Голодание совместно с введением им ацетона усиливают метаболизм ацетанилида и бромбензола, что увеличивает образование токсичных метаболитов последнего, повышающих его гепато-, нефро- и пульмотоксичность. Голодание ослабляет элиминацию индометацина из плазмы крови, но усиливает конъюгацию сульфадимезина с уксусной кислотой.

Установлено, що в гіпоталамусі та сенсомоторній корі щурів у нормі базальний рівень основних продуктів пероксидного окиснення ліпідів - гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду - у порівнянні з довгастим мозком збільшується на 20 - 30 %, а вміст відновленого глутатіону - вдвічі. Тридобове голодування тварин супроводжується збільшенням, переважно в гіпоталамусі та сенсоромоторній корі, рівня продуктів пероксидного окиснення ліпідів до 40 %. За таких умов у щурів з глутатіоновим дефіцитом, стан яких зумовлено внутрішньочеревинною ін'єкцією їм діетилмалеату (2,5 ммоль/кг маси тіла), як у кіркових, так і в підкіркових структурах виявлено вірогідне збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду (у 2 - 3 рази), зниження на 30 - 40 % поверхневорозміщених та структурнозамаскованих білкових SH-груп і підвищення швидкості окиснення їх у 2,5 - 2,8 і 2,4 - 3,5 рази відповідно. Одержані дані дають підставу вважати, що чим більше виснажується тканинний фонд відновленого глутатіону, тим інтенсивніше відбувається пероксидне окиснення ліпідів і тим глибші структурно-функціональні зміни клітинних компонентів спостерігаються в нервових тканинах. Передбачено, що глутатіонова система бере участь у регуляції пероксидного окиснення ліпідів і в захисті SH-груп білків нервових тканин різних відділів головного мозку від окиснювальних ушкоджень і порушень функціональної організації нервової тканини.

Вивчено особливості азотистого обміну під час моделювання гіпобіозу у кролів. Виявлено зростання рівня окремих вільних амінокислот сироватки крові та їх сумарної кількості у тварин у стані гіпобіозу. Встановлено, що зміни у фонді вільних амінокислот за гіпобіозу відбуваються, насамперед, через порушення адаптивних фізіологічних та біохімічних механізмів, що забезпечують його стабільність. Зниження рівня аміаку та сечовини в крові зумовлене посиленою утилізацією аміаку, пов'язаною з підвищенням концентрації вуглекислоти та порушенням рівноваги між різними її формами.

Изучены особенности азотистого обмена при моделировании гипобиоза у кроликов. Выявлен рост уровня отдельных свободных аминокислот сыворотки крови и их суммарного количества у животных в состоянии гипобиоза. Установлено, что изменения в фонде свободных аминокислот при гипобиозе происходят, в первую очередь, вследствие нарушения адаптивных физиологических и биохимических механизмов, которые обеспечивают его стабильность. Снижение уровня аммиака и мочевины в крови обусловлено усиленной утилизацией аммиака, связанной с повышением концентрации углекислоты, и нарушением равновесия между разными ее формами.