Мета роботи - встановити поширеність дисадипокінемії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом залежно від коморбідності із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу та дослідити її зв'язок із поліморфізмом гена лептинових рецепторів LEPR Q223R. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100 % чоловіки) віком у середньому 52 роки. У 64 (43,5 %) пацієнтів ІХС поєднувалася із ЦД 2 типу. Діагноз ІХС встановлювали за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013). Поліморфізм гена LEPR Q223R визначали за методом полімеразно-ланцюгової реакції в режимі реального часу. Вміст лептину та адипонектину в сироватці крові визначали за допомогою методу ELISA, оцінювали відношення рівня адипонектину до рівня лептину (lg А/Л). У хворих з післяінфарктним кардіосклерозом частота гіперлептинемії, гіпоадипонектинемії та дисадипокінемії становила 79,6; 57,1 і 87,8 % відповідно. Порушення адипокінового статусу частіше виявляли в носіїв алеля R, і вони були виразнішими за наявності ЦД 2 типу. У гомозигот RR з ІХС та ЦД 2 типу рівень лептину був на 50,4 і 49,3 % вищим, рівень адипонектину - на 33,0 і 23,7 % нижчим, а показник lg А/Л - на 14,1 і 12,2 % нижчим, ніж у гомозигот QQ із ЦД 2 типу та гомозигот RR без ЦД, відповідно. Висновки: у хворих на ІХС підвищення частоти та виразності дисадипокінемії асоціюється із ЦД 2 типу та поліморфізмом гена LEPR Q223R. Носійство генотипу RR гена слугує немодифікованим чинником дисадипокінемії у хворих на ІХС за коморбідності із ЦД 2 типу.

Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу є одним із вагомих чинників, що суттєво модифікує процеси ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), прискорює виникнення систолічної та діастолічної дисфункції міокарда та майже втричі підвищує ризик смерті у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Спільними чинниками ІХС і ЦД 2-го типу може виступати поліморфізм генів адипокінів та їх рецепторів, через які реалізується адипокіновий сигналінг. Мета роботи - з'ясувати особливості ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу залежно від поліморфізму гена лептинових рецепторів LEPR Q223R. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100,0 % чоловіки), середнім віком 53,0 +- 7,83 року. ЦД 2-го типу виявлено у 64 (43,5 %) пацієнтів. Діагноз стабільної ІХС з'ясували за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013), діагноз ЦД 2-го типу верифікували згідно з чинними критеріями. Поліморфізм гена LEPR Q223R визначали методом ПЛР у режимі Real-Time. Ехокардіографічні дослідження проводили в М-, В- і Д-режимах на апараті Logic 500 Sono Series (General Electric, Корея). Аналіз отриманої інформації показав, що серед хворих на ІХС виявлено 25,2 % гомозигот QQ, 42,4 % гетерозигот QR та 32,7 % гомозигот RR. Генотип RR асоціювався з вищою частотою дезадаптивного типу ремоделювання із розширенням камер серця та стоншенням стінок міокарда, особливо у хворих на ЦД 2-го типу. Частота ексцентричної гіпертрофії серед гомозигот RR становила 77,0 % і була достовірно вищою, ніж серед носіїв алелі Q (OR = 4,60; 95,0 % СI 2,13 - 9,94), тоді як частота концентричної гіпертрофії ЛШ була достовірно нижчою (у 2,3 - 2,5 разу, <$E р~<<~0,05>). Висновки: поліморфізм гена LEPR Q223R є предиктором дезадаптивного типу ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу.

Цель работы - определить связь полиморфизма Q223R гена лептиновых рецепторов (LEPR) с кардиометаболическими факторами риска у мужчин с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Обследовано 147 мужчин со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), с постинфарктным кардиосклерозом, в возрасте в среднем (53,70 +- 6,97) года. У 64 (43,5 %) больных ИБС сочеталась с СД 2-го типа. Полиморфизм Q223R гена LEPR определяли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Оценена распространенность традиционных маркеров дислипидемии, воспалительного синдрома, инсулинорезистентность в зависимости от генотипа LEPR Q223R. У больных ИБС и СД 2-го типа обнаружена более высокая распространенность полиморфизма Q223R гена LEPR, чем у больных ИБС без СД (отношение шансов 1,58, 95 % доверительный интервал 0,99 - 2,53). Полиморфизм Q223R гена LEPR оказался детерминантой висцерального ожирения и модификации проатерогенного паттерна у больных ИБС, особенно при коморбидности с СД 2-го типа. У носителей генотипа RR чаще регистрировали артериальную гипертензию (отношение шансов 2,81; 95 % доверительный интервал 1,03 - 7,18), маркеры висцерального ожирения (отношение шансов 5,37; 95 % доверительный интервал 2,56 - 11,3), инсулинорезистентность, дислипидемию (гипертриглицеридемия, низкие уровни холестерина липопротеинов высокой плотности), высокие уровни высокочувствительного С-реактивного белка, чем у носителей генотипов QQ и QR. Выводы: таким образом, у больных ИБС и СД 2-го типа полиморфизм Q223R гена LEPR является фактором, который ассоциируется с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и проатерогенным метаболическим паттерном.