Проведен анализ статистических характеристик потока периодических и продолжающихся изданий, отражаемых в информационных продуктах ВИНИТИ. Получены данные по тематическому распределению потока журналов в системе баз данных ВИНИТИ 1998 г. Ранжированные по частоте отражения статей, странам-издателям и тематическим направлениям, списки журналов дали возможность выявить в рассматриваемом массиве моно- и политематические журналы и оценить степень их информативности для информационных продуктов ВИНИТИ. Результаты количественного и качественного исследования "входного" - регистрационного - и "выходного" - отраженного в базах данных - массивов позволяют получить информацию о качестве поступающего в ВИНИТИ потока журналов.

Розглянуто структуру системи БД ВІНІТІ про охорону навколишнього середовища і пов'язані з нею особливості ведення масиву серіальних видань-першоджерел. Представлено статистичні характеристики масиву серіальних першоджерел, відображених у системі БД ВІНІТІ, про охорону навколишнього середовища в 1999 - 2001 рр. Запропоновано метод детального опису тематики видань-першоджерел про охорону навколишнього середовища на основі назв тематичних рубрик Державного рубрикатора науково-технічної літератури (ДРНТІ).

Рассмотрена структура системы БД ВИНИТИ по охране окружающей среды и связанные с ней особенности ведения массива сериальных изданий-первоисточников. Представлены статистические характеристики массива сериальных первоисточников, отраженных в системе БД ВИНИТИ по охране окружающей среды в 1999-2001 годах. Предложен метод детального описания тематики изданий-первоисточников по охране окружающей среды названиями тематических рубрик Государственного рубрикатора научно-технической литературы (ГРНТИ).

The structure of VINITI system of databases on environmental protection and the specific features of maintaining the arrays of serial primary sources are examined. The statistical characteristics of the serials array in the VINITI DB system on environmental protection in 1999-2001 are reported. The method of detailed specification of the publications by subject headings of the State Rubricator of Sci-tech Literature (GRNTI)

Цель исследования - изучение влияния Энтропа на изменение нейрофизиологических ЭЭГ-предикторов глутаматной эксайтотоксичности, нейромедиаторной и нейроглиальной активности у больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) различного генеза. Обследовано 123 пациента (76 мужчин и 47 женщин) в возрасте от 28 до 72 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) - 67 больных, с мозговым инсультом - 56 пациентов, находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении интенсивной терапии. Обследовано 45 пациентов (28 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 36 до 72 лет с диагнозом "ишемический инсульт" и 11 больных (7 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 32 до 70 лет с диагнозом "геморрагический инсульт". Обследовано 67 пациентов (37 мужчин и 30 женщин) в возрасте от 26 до 69 лет с тяжелой изолированной ЧМТ. Все пациенты с тяжелой ЧМТ и мозговым инсультом получали стандартную терапию согласно международным протоколам лечения и приказам МЗ Украины. Пациенты были распределены на три группы: 40 больных, которым проводили лечение по стандартному протоколу (группа сравнения), 83 пациента (1-я и 2-я подгруппы группы исследования) дополнительно к стандартному протоколу получали препарат Энтроп. Дифференцировка на 1-ю (32 больных) и 2-ю (51 больной) подгруппы проведена в 1-е сутки до введения Энтропа на основании исходной записи ЭЭГ и расчета 1-го интегрального коэффициента <$E (( delta~+~theta~+~beta 1) "/" ( alpha~+~beta 2))>, отражающего степень дезорганизации ЭЭГ-паттерна: 1-я подгруппа - kfc1 >> 3,5; 2-я подгруппа - kfc1 << 3,5. Энтроп вводили через зонд один раз в сутки в дозе 100 мг (первые сутки), 200 мг (вторые сутки), 300 мг (третьи сутки и последующие). ЭЭГ-исследования были проведены в 1-е сутки терапии (препарат вводили в дозе 100 мг), во 2-е сутки (препарат вводили в дозе 200 мг), на 3-и сутки, 5, 7 и 14-е сутки (препарат вводили в дозе 300 мг). Дизайн исследования: открытое проспективное исследование по типу "случай - контроль". Регистрацию ЭЭГ осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса DX-NT32 (г. Харьков). Изучены показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/Гц), относительной мощности (%). Для исследования различных медиаторных систем ЦНС изучали т.н. "узкие" диапазоны ЭЭГ (0 - 1 Гц, 4 - 5 Гц, 5 - 6 Гц, 11 - 12 Гц, 24 - 25 Гц), отражающие их активность. Проведено компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, транскраниальное допплерографическое исследование экстра- и интракраниальных сосудов. Изучена глубина коматозного состояния пациентов с помощью шкалы комы Глазго (ШКГ), Скандинавской шкалы инсультов ежедневно в течение всего периода наблюдения. Выводы: высокий уровень ЭЭГ-дезорганизации (значения 1-го интегрального коэффициента выше 3,5) у пациентов с ОЦН после введения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, с ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и с умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами при непосредствееном воздействии серотонина на морфологически измененные сосуды мозга. Менее выраженная ЭЭГ-дезорганизация (уровень 1-го интегрального коэффициента ниже 3,5) у пациентов с ОЦН после применения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно норадренергической системы мозга с активацией гипоталамо-гипофизарной системы, диэнцефального уровня неспецифической регуляторной системы головного мозга и структур правого полушария с симметричной оптимизацией скорости артериального кровотока в каротидных и в вертебробазилярном бассейне. ЭЭГ-предикторы снижения глутаматергической нейромедиаторной активности в ЦНС (процессы падения ЭЭГ-активности дельта- и активации ритмов альфа- и бета-диапазонов с высокой обратной корреляцией) были зафиксированы у более 50 % пациентов группы исследования в ответ на применение Энтропа в дозе более 200 мг, что наряду с ирритацией холинергической системы обеспечивает выход из коматозного состояния.

Угнетение сознания и уровень восстановления психической деятельности после комы - это актуальная неврологическая проблема. Апаллический синдром, или вегетативное состояние, является одним из вариантов выхода из длительной комы. Своевременный нейрофизиологический мониторинг, патогенетическое лечение, направленное на стимуляцию нейропластичности, и правильный прогноз течения данного заболевания актуальны в течение всего периода наблюдения. Цель работы - изучение ЭЭГ-предикторов у больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной вегетативным состоянием, исследование эффективности применения нейротропных препаратов у больных с апаллическим синдромом. Проведено обследование и лечение 10 больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной вегетативным состоянием. Диагноз вегетативного состояния выставлен в динамике наблюдения за больными на основании принятых международных критериев. Для проведения исследований применялись компьютерные цифровые энцефалографы "Nihon- Kohden" и "Нейрон-Спектр", имеющие возможность синхронно производить регистрацию 8 каналов ЭЭГ и 1 канала ЭКГ во 2-м стандартном отведении. Обработка данных биосигналов проводилась при помощи авторского программного комплекса, разработанного в среде графического программирования National Instruments LabVIEW, предназначенного для проведения высокоточных лабораторных исследований. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ MedSTAT. Установлено снижение межполушарной когерентности во всех частотных диапазонах ЭЭГ по всем отделам мозга, что является нейрофизиологическим предиктором развития вегетативного состояния и сохраняется на всем протяжении заболевания. Причиной снижения межполушарного взаимодействия было ишемическое поражение коры головного мозга и его глубинных отделов. Это приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название "феномен разобщения". Трансформация вегетативного состояния в "состояние малого сознания" сопровождается на ЭЭГ повышением сочетанности в альфа- и бета-диапазонах в симметричных центральных отделах (С3-С4), что является признаком восстановления активности структур среднего мозга и диэнцефальных структур. После проведения фармакологических проб с препаратом Глиятон зафиксировано значимое снижение (<$E р~<<~0,05>) уровня дезорганизации ЭЭГ-паттерна билатерально в правой и левой гемисфере. Выводы: применение Глиятона (холина альфосцерата) в комплексной терапии больных с апаллическим синдромом привело к трансформации вегетативного состояния в "состояние малого сознания" у пяти больных из восьми.

Основним напрямком боротьби з тяжкими медичними та соціальними наслідками цереброваскулярної патології є рання доклінічна діагностика і запобігання подальшому прогресуванню судинних дизгемій. Для характеристики поточного функціонального стану пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) різного генезу, прогнозування результату захворювання та успішності відновлення адекватним і продуктивним уявляється включення в дослідження комплексу аналізу біоелектричної активності головного мозку та мозкового кровотоку. Мета роботи - підвищення ефективності діагностики хронічної ішемії мозку за рахунок удосконалення ранньої діагностики та моніторингу ефективності підібраного лікування у державних службовців на амбулаторно-поліклінічному етапі. Проведено клініко-неврологічне обстеження за фрагментом наукового дослідження "Гіпертонічна та негіпертонічна (атеросклеротична) дисциркуляторна енцефалопатія у державних службовців - патогенетичні механізми виникнення, інтегральні діагностичні критерії, індивідуалізована корекція медикаментозної терапії". При дослідженні трьох груп хворих на ДЕ різного генезу встановлено підвищення АСП усіх досліджуваних діапазонів, але різного ступеня вираженості. Ступінь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змін у магістральних судинах каротидного басейну у пацієнтів 1-ї групи прямо корелює з характером функціонування верхньостовбурових структур неспецифічної регуляції і тісно пов'язаних із ними структур лівої гемісфери мозку, а у хворих 2-ї групи - з функціональним станом діенцефальних і таламічних систем і тісно пов'язаних із ними структур правої гемісфери мозку, що свідчить про більш тісний функціональний зв'язок діенцефальних структур з правою, а стовбурових - із лівою гемісферою мозку. Висновки: проведений кореляційний аналіз свідчить про аналогічні зміни в системі відношень "кровотік - метаболізм" у хворих на ГДЕ і ДЕ. Зміна мозкового кровотоку є компенсаторною реакцією для збереження адекватного мозкового метаболізму на певній стадії розвитку ДЕ (2-й ступінь). Дані зміни мозкового кровотоку супроводжуються компенсаторними змінами в системі "кровотік - метаболізм": іритація альфа- і бета1-активності та пригнічення дельта-активності. Зниження швидкості мозкового кровотоку та судинного опору супроводжується активацією повільно-хвильової активності через неадекватність мозкового кровообігу.

К препаратам с глутаматблокирующим действием относится амантадин, неконкурирующий антагонист дофаминовых и NMDA-рецепторов. Он обладает стабилизирующим действием на специфические глутаматергические рецепторы, прерывая нарастание глутаматного выброса и подавляя глутаматную эксайтотоксичность. Аналогичный эффект доказан и для уникального ноотропного препарата - N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидона (фенилпирацетам). Механизмы реализации эффектов фенилпирацетама определяются усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул, полимодальным влиянием на широкий диапазон синаптических систем - холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, глутаматергическую и главным образом ГАМКергическую. Цель работы - изучение нейромедиаторных механизмов восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 1-я группа (сравнения) состояла из 30 пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа (исследования) состояла из 30 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат амантадин, который применяли в первые сутки после получения травмы в виде инфузионного раствора в дозе 1000 мл (400 мг) в сутки внутривенно медленно капельно в течение 7 сут. 3-я группа (исследования) состояла из 32 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат фенилпирацетам через зонд 1 раз в сутки. Для оценки динамики нейрофизиологических изменений изучали усредненные показатели спектрального анализа элекроэнцефалографии по 8 отведениям, в частности спектральную мощность с частотой ниже 1 Гц (деятельность нейроглиальной популяции), 6 - 7,5 Гц (холинергическая система), 4 - 5 Гц (адренергическая система), 11 - 12 Гц (дофаминергическая система), 24 - 25 Гц (<$Ebeta sub 2>) (серотонинергическая система). Зафиксированные в ответ на применение амантадина и фенилпирацетама ЭЭГ-изменения (снижение delta-, повышение alpha- и <$Ebeta sub 1>- и <$Ebeta sub 2>-ритмов) отражали уменьшение активности глутаматергической нейромедиаторной системы, что является одним из механизмов восстановления сознания при тяжелой ЧМТ. Интенсивная терапия с применением амантадина у больных с тяжелой ЧМТ восстанавливает нейромедиаторный баланс: повышает дофаминергическую активность, преимущественно в проекции стволовых структур, активирует холинергическую нейромедиаторную систему, преимущественно в проекции так называемой когнитивной оси, что является еще одним из механизмов восстановления сознания. У пациентов с тяжелой ЧМТ после введения фенилпирацетама была зафиксирована значительная активация преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами. Применение дополнительно к стандартному протоколу лечения амантадина и фенилпирацетама повышало шанс восстановления сознания до 11 и более баллов по шкале комы Глазго уже к 7-м сут терапии (ОR +- 95 % ДИ = 5,5 (2,8 - 13,2) и ОR +- 95 % ДИ = 0,626 (0,219 - 1,000) соответственно). Использование амантадина и фенилпирацетама в остром периоде тяжелой ЧМТ обусловливало статистически значимое снижение риска смерти (RR +- 95 % ДИ = 0,273 (0,084 - 0,881) и R +- 95 % ДИ = 0,426 (0,168 - 1000) соответственно).