Известно, что при сочетании гипертонической болезни и сахарного диабета наблюдается развитие микроальбуминурии (МАУ), которая является проявлением эндотелиальной дисфункции. Ее коррекцию одновременно с контролем традиционных факторов риска атеросклероза стоит рассматривать как стратегическую линию эффективного предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. Что касается лечения этой категории больных, то препаратами выбора, согласно международным рекомендациям, являются ингибиторы АПФ. Применение тиазидоподобных диуретиков, таких как индапамид, позволяет снижать массу миокарда левого желудочка, уровень МАУ и уменьшать риск развития гипокалиемии. Использование одновременно ингибиторов АПФ и тиазидоподобных диуретиков способствует достижению раннего антигипертензивного эффекта у широкого круга пациентов независимо от возраста, пола, плазменной активности ренина, содержания калия в крови, а также уменьшает проявления эндотелиальной дисфункции.

У больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2 типа отмечаются нарушения со стороны углеводного и липидного обменов, что проявляется увеличением уровня глюкозы, дислипидемией и развитием инсулинорезистентности, - все это факторы риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Известно, что ингибиторы АПФ и тиазидоподобных диуретиков являются препаратами выбора для лечения данной категории пациентов согласно международным рекомендациям. Это связано с тем, что они усиливают достоинства и максимально нивелируют недостатки друг друга. Таким образом, при одновременном приеме ингибиторов АПФ и тиазидоподобных диуретиков отмечается достижение целевого артериального давления, снижение развития гипокалиемии и нарушения углеводного и липидного обменов у больных данной категории.

Останнім часом активно обговорюється участь нового гормону вісфатину в розвитку резистентності до інсуліну, ожиріння й атерогенезу. Мета роботи - вивчення функціонального стану судинної стінки у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з абдомінальним ожирінням (АО) у взаємозв'язку з рівнем вісфатину та ендотеліальної синтази оксиду азоту. 79 пацієнтів поділили на дві групи залежно від наявності ожиріння абдомінального типу. У першу групу ввійшли пацієнти з ГХ (n = 32), до другої групи потрапили хворі на ГХ з АО (n = 36), третю групу склали практично здорові особи (n = 17). Ендотелійзалежну вазодилатацію вивчено за методом D. Celermajer з використанням ехокардіографії ("Ultrasound scanner", США). Рівень вісфатину був значно вищим у другій групі у порівнянні з контролем на 48,3 %, а рівень eNos був значно нижчим у порівнянні з контролем до 31,5 % у разі ГХ без АО і на 24,9 % - у разі ГХ з АО. Спостережено збільшення діаметра плечової артерії на 1-й хвилині після декомпресії на 7,6 і 8,17 % відповідно у хворих на ГХ з АО і без нього.

Мета роботи - вивчити рівень вісфатину і його взаємозв'язок з показниками ліпідного обміну у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) на тлі абдомінального ожиріння (АО). Обстежено 96 пацієнтів з ГХ, з них 59 з АО, у контрольній групі 17 практично здорових осіб. Рівень вісфатину визначали імуноферментним методом, а показники ліпідного обміну - ферментативно-фотометричним. Встановлено, що у хворих на ГХ із АО рівень вісфатину в сироватці крові був вірогідно (p << 0,05) вищим на 49 % за відношенням оцінки середнього, ніж у практично здорових осіб - 17,51 нг/мл. У групі хворих із ГХ рівень вісфатину перевищував контрольний показник на 27 %, але не було виявлено вірогідних відмінностей (p >> 0,05). Встановлено взаємозв'язки між рівнем вісфатину та загальним холестерином, тригліцеридами, ліпопротеїдами високої щільності у хворих з АО: (r = +0,42, p << 0,05), (r = +0,32, p << 0,05) та (r = -0,33, p << 0,05). Висновки: одержані результати свідчать про те, що вісфатин відіграє важливу роль у формуванні атерогенних змін у цієї категорії пацієнтів, на що вказують одержані кореляційні зв'язки між рівнем вісфатину і показниками ліпідного обміну.

Поєднання артеріальної гіпертензії (АГ) з цукровим діабетом (ЦД) є досить актуальною проблемою охорони здоров'я. Як правило, такі пацієнти мають надлишкову вагу та порушення ліпідного і вуглеводного обмінів, дисфункцію ендотелію. Центральне ожиріння може стимулювати розвиток гіперглікемії, гіперінсулінемії та інсулінорезистентність. Окрім того, незалежним маркером кардіоваскулярного ризику у хворих на АГ є мікроальбумінурія (МАУ), яка відображає ендотеліальну дисфункцію. Мета дослідження - розробка ефективних медикаментозних підходів лікування хворих на гіпертонічну хворобу з ЦД 2 типу. Вивчено рівні МАУ, вуглеводного обміну, ліпідів крові, дані добового моніторування артеріального тиску до та після лікування комбінацією антигіпертензивних препаратів у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі ЦД 2 типу, що є актуальним для оптимізації лікувальних схем щодо зниження кардіоваскулярного ризику та служить обгрунтуванням безпеки їх призначення.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) займає перше місце в структурі поширеності та захворюваності хвороб системи кровообігу серед дорослих у 2010 році. У хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу артеріальна гіпертензія, як правило, є супутнім захворюванням, істотно погіршує прогноз. Як мінімум три чинники сприяють розвитку гіпертензії при ЦД: гіперінсулінемія, дисліпідемія і мікроальбумінурія. Одержані дані свідчать про те, що у хворих на ГХ з супутнім ЦД 2 типу, в порівнянні з пацієнтами, хворими виключно на ГХ без наявності ЦД, спостерігаються порушення вуглеводного і ліпідного обмінів. Зазначена комбінована антигіпертензивна терапія зумовлює досягнення цільових рівнів артеріального тиску у більшості хворих як на ГХ, так і з поєднанням ЦД, також є безпечною щодо метаболічних змін.

По данным ВОЗ, избыточной массой тела страдает приблизительно 30 % населения планеты, а 7 % населения земного шара страдает ожирением. На сегодняшний день существует доказательство того, что жировая ткань обладает ауто- и паракринными свойствами и способна синтезировать множество биологически активных веществ - адипоцитокинов, участвующих в процессах иммунного воспаления. Многие исследования свидетельствуют о том, что существует взаимосвязь между артериальной гипертензией и воспалительным процессом, которая усиливается на фоне избыточной массы тела. Последнее время идентифицирован еще один гормон жировой ткани - висфатин, обладающий инсулиномиметической активностью. Уровень висфатина имеет прямую корреляцию с индексом массы тела, окружностью талии и индексом инсулинорезистентности. Считается, что висфатин участвует в патогенезе сосудистых осложнений диабета и атерогенеза. Несмотря на проведенные экспериментальные исследования, не существует определенной точки зрения по поводу эффектов висфатина, поскольку он, с одной стороны, вызывает сосудистое воспаление, а с другой - расширение кровеносных сосудов. Таким образом, обобщены сведения о гормоне висфатине, показана его роль в углеводном и липидном обменах, а также его неоднозначное влияние на эндотелиальную функцию сосудов.

Дослідження присвячено оптимізації діагностики та лікування хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім абдомінальним ожирінням та без нього на підставі з'ясування ролі вісфатину, про- та протизапальних факторів - інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, показників ліпідного, вуглеводного обміну та маркерів ендотеліальної дисфункції у взаємозв'язку з ремоделюванням загальної сонної артерії. Доведено значення вісфатину, інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, ендотеліальної синтази оксиду азоту в механізмах розвитку ремоделювання загальної сонної артерії та порушенні ендотелійзалежної вазодилатації. Обгрунтовано удосконалення комбінованої антигіпертензивної терапії з додаванням гіполіпідемічного препарату у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням залежно від наявності дисліпідемії та характеру ремоделювання загальних сонних артерій. Подано дані про залежність між медикаментозним зменшенням товщини комплексу інтима-медіа, показниками ендотелійзалежної вазодилатації та рівнем вісфатину, інтерлейкіну-6, С-реактивного блоку та ендотеліальної синтази оксиду азоту.