Визначено, що спектральні та магнітооптичні дослідження дали можливість однозначно визначити магнітну природу спін-переорієнтаційного фазового переходу по температурі та визнавальний внесок іону <$Eroman Er sup 3+> у формуванні цього переходу. Встановлено, що порядок величини магнітного моменту, явище спін-переорієнтаційного фазового переходу та наявність точки компенсації можна зрозуміти в межах одноіонної моделі з урахуванням впливу на енергетичний спектр іону <$Eroman Er sup 3+> кристалічного та молекулярного поля, створеного іонами залізної підсистеми. Досліджено та пояснено особливості перебудови проміжного стану в пластинах <$Eroman {ErFeO sub 3 }> з поверхневим магнітожорстким шаром. Встановлено особливості проміжного стану в інтервалі спін-переорієнтаційного фазового переходу. Викладено результати магнітооптичного дослідження проміжного стану за метамагнітного переходу 1-го роду в магнітному полі, паралельному осі c іонів <$Eroman Er sup 3+>. Визначено умови його візуалізації, область існування та параметри доменної структури. Проаналізовано можливі механізми термодинамічної стабілізації проміжного стану за даного фазового переходу за T = 1.6 Л. Зазначено, що термодинамічна стійкість проміжного стану в зразках ортофериту ербію зумовлена механічними напруженнями, що супроводжують метамагнітний фазовий перехід.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: В375.1,022

Рубрики:

Фазові рівноваги. Фазові перетворення

Шифр НБУВ: РА366646 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С помощью метода количественной имиуногистохимии исследована экспрессия <$Ealpha>-субъединицы транскрипционного фактора HIF-1 в гиппокампе и неокортексе крыс в ответ на патогенный психоэмоциональный (модель посттравматического стрессового расстройства - ПТСР) и гипоксический (тяжелая гипобарическая гипоксия, 180 мм рт. ст., 3 ч) стресс, а также при применении нейропротективных способов гипоксического пре- и посткондиционирования. Обнаружена пролонгированная оверэкспрессия HIF-<$E1 alpha> в гиппокампе и неокортексе крыс в ответ на психоэмоциональный стресс в модели ПТСР, но не на гипоксический стресс. Гипоксическое пре- и посткондиционирование с использованием сеансов умеренной гипобарической гипоксии (360 мм рт. ст., 2 ч. трижды с интервалом 24 ч), способствующее адаптации к психоэмоциональному стрессу, нивелировало пролонгированную оверэкспрессию HIP-<$E1 alpha>. Наряду с этим гипоксическое посткондиционирование, улучшающее структурно-функциональную реабилитацию после тяжелого гипоксического стресса, стимулировало экспрессию HIF-<$E1 alpha> в нейронах мозга крыс, переживших тяжелую гипоксию. Результаты свидетельствуют о том, что транскрипционный фактор HIF-<$E1 alpha> активно вовлекается в процессы адаптации/дезадаптации к действию повреждающих факторов, однако его роль специфична по отношению к природе стрессора.

Транскрипционный фактор NF-kB играет важную роль в механизмах выживания/гибели нейронов мозга в экстремальных условиях, к которым в первую очередь относятся различные формы гипоксии. C использованием количественного иммуноцитохимического метода проведен анализ экспрессии различных субъединиц NF-kB (p65 и c-Rel) в неокортексе крыс в ответ на тяжелую повреждающую гипобарическую гипоксию (ГГ), а также при действии сеансов умеренной протектирующей ГГ различной кратности. Показано, что тяжелая ГГ, приводящая к гибели нейронов мозга, не изменяет уровень экспрессии p65 и подавляет экспрессию c-Rel. Вместе с тем многократные, но не однократные, сеансы прекондиционщювания умеренной ГГ, редуцирующие нейрональные повреждения, способствуют индукции экспрессии p65 и предотвращают подавление экспрессии c-Rel вследствие тяжелой ГГ. Умеренная ГГ в режиме прекондиционирования вызывает экспрессию обеих субъединиц NF-kB только при ее трехкратном применении, а одно- и шестикратные сеансы не оказывают такого эффекта. Выявленные особенности экспрессии субъединиц NF-kB (p65 и c-Rel) свидетельствуют об их вовлечении в механизмы формирования толерантности нейронов мозга к тяжелой ГГ.

Для вивчення будови літосфери Чорного моря виконано 3D гравітаційний аналіз і локальну сейсмічну томографію. За допомогою гравітаційного аналізу виділено гравітаційні ефекти різних шарів і поверхів моделі (морської води, чотирьох шарів в осадах, консолідованої частини кори) та одержано залишкові гравітаційні аномалії мантійної природи. Довгохвильова компонента цих аномалій формує велику зону додатних значень незначної амплітуди, що свідчить про добру ізостатичну врівноваженість глибинних структур Чорного моря. Швидкісну будову літосферної мантії Чорного моря (до глибини 85 км) вивчено локальною сейсмічною томографією, яка використовує часи пробігу P-хвиль від землетрусів, що сталися всередині регіону та зареєстровані мережею сейсмічних станцій навколо Чорного моря. Результати сейсмотомографічного дослідження вказують на неоднорідну будову верхньої мантії Чорного моря з домінуванням зон підвищених швидкостей у західній і східній частинах моря. Комплексування двох методів, гравітаційного аналізу та сейсмічної томографії, виконано за розрахунком гравітаційного впливу верхньомантійних неоднорідностей, одержаних сейсмічною томографією. Узгодженість знака та порядку величини аномального мантійного гравітаційного поля, одержаного вказаними двома незалежними методами, надає змогу зробити висновок щодо наявності досить жорсткої континентальної літосфери під Чорним морем.

Індекс рубрикатора НБУВ: Д544

Рубрики:

Будова і динаміка земної кори під морями і океанами

Шифр НБУВ: Ж14153 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Розглянуто питання підвищення рівня діагностики й оптимізації лікувальних заходів у хворих на мозкові інсульти (МІ) різних типів. На підставі узагальнення результатів комплексного обстеження 141-го хворого на ішемічний інсульт (ІІ), геморагічний інсульт та ІІ з геморагічною трансформацією визначено клініко-неврологічні, нейровізуалізаційні та цитокін-ферментні особливості в гострому періоді цих типів інсультів. Наведено характеристику змін про- та протизапальних інтерлейкін-6 та інтерлейкін-10 і протеолітичного ферменту матриксної металопротеїнази (ММП)-9, вивчено динаміку змін цих показників та їх вплив на перебіг різних типів МІ. Виявлено асоційовану участь цих факторів і їх значну роль у реалізації розвитку первинних і вторинних геморагічних процесів у хворих на МІ. З метою ранньої та своєчасної корекції лікування з урахуванням ризику розвитку геморагічних ускладнень за ІІ для мінімізації їх виникнення під час проведення тромболітичної терапії розроблено скорочену методику визначення ММП-9. Наведено патогенетично обгрунтовані рекомендації з удосконалення діагностики й оптимізації лікування пацієнтів з МІ, а також зі зниження ризику виникнення геморагічних ускладнень за ІІ.