Досліджено епідеміологію дихальних розладів у передчасно народжених дітей. Виявлено основні тенденції щодо захворюваності та смертності за цієї патології. За результатами морфологічних досліджень показано особливості ембріогенезу паренхіматозно-судинного компонента бронхо-легеневої системи на різних стадіях ембріогенезу. Уточнено певні ланки патогенезу первинних уражень легень у передчасно народжених дітей, установлено взаємозв'язок між ступенем зрілості легень і патоморфологічною формою хвороби гіалінових мембран (ХГМ). На підставі комплексного аналізу пренатального онтогенезу визначено вірогідні фактори, що затримують дозрівання легеневої тканини та спричинюють розвиток респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у досліджених дітей. З метою прогнозування тяжкості перебігу зазначеної патології та можливості летального наслідку установлено найвагоміші фактори пренатального ризику та визначено їх коефіцієнти співвідношення шансів. Обгрунтовано необхідність врахування особливостей клінічного перебігу РДС залежно від патоморфологічної форми ХГМ для більш раціонального та адекватного підходу до лікування та виходжування новонароджених.

Визначено морфофункціональну організацю ясен в нормі та у разі запального процесу для уточнення та деталізації патогенезу хронічного катарального і гіперпластичного гінгівіту. Досліджено 46 осіб студентської молоді віком 18 - 23-х років, а також матеріал взятий у 12-ти померлих від нещасних випадків. Встановлено структурну організацію різних гістотопографічних відділів ясен, кожен із яких має свої особливості керитинізації, морфометричні показники, що мають деяку кореляцію відносно кожного шару епітелію. Зазначено, що процес кератинізації епітелію міжзубного ясенного сосочка проходить шляхом ортокератозу, вільна частина ясен підлягає зроговінню шляхом паракетозу, прикріплена частина ясен шляхом прекератозу, що слугує важливим патогенетичним підгрунтям враження запальним процесом відповідних відділів ясен. Вивчено ультраструктурну організацію тканинних базофілів та їх синтетичну активність.

Вивчено морфологічні особливості різних форм пневмопатій у передчасно народжених дітей. У ході гістологічного дослідження легеневої тканини встановлено, що кожна форма пневмопатії відповідає певній стадії ембріогенезу легень: набряково-геморагічна - залозистій, гіалінові мембрани - каналікулярній, ателектатична - альвеолярній стадії.

У результаті проведених електронно-мікроскопічних та імуногістохімічних досліджень вивчено структурно-функціональну організацію міжчасткової протоки великих слинних залоз, що забезпечують місцеву систему імунітету проти чужорідних факторів. Міжчасткові протоки слинних залоз вистелені багаторядним миготливим епітелієм, в підслизовому шарі якого містяться дифузні лімфоепітеліальні сполучення. Останні синтезують імуноглобулін А, який разом із миготливими та келихоподібними клітинами утворюють місцеву систему імунітету проти чужорідних агентів, в тому числі вірусних та мікробних факторів.

Запропоновано сучасні погляди на етіологію та патогенез запальних захворювань тканин пародонта. Розглянуто структурно-функціональну організацію різних частин ясен. Розкрито гістотопографічні особливості будови ясен. Викладено аспекти клініки та морфогенезу хронічних форм гінгівіту.

Наведено результати комплексного статистичного обгрунтування компенсаторних механізмів перебудови епітелію ясен за умов нікотинової інтоксикації. Одержані дані надають змогу характеризувати описані цитоспецифічні зміни як тенденцію до розвитку незавершеного зроговіння, про що свідчить вірогідне збільшення кількості поверхневих клітин на тлі зменшення кількості рогових лусочок. Поява в цитограмах парабазальних епітеліоцитів характеризує активацію компенсаторних механізмів епітелію за умов нікотинової інтоксикації.

Розглянуто основні патоморфологічні зміни жіночої та чоловічої статевої системи, особливості хвороб вагітності, пре- та перинатального періоду, захворювань ендокринних залоз, пологової інфекції.

Приведено результати молекулярно-генетичного дослідження патогенетичних механізми виникнення запальних захворювань тканин пародонта через поліморфізм ядерного фактора транскрипції NFkB, який контролює експресію генів імунної відповіді, апоптозу і клітинного циклу. Одержані дані надають можливість стверджувати, що визначені поліморфні варіанти гену NF-kB1 надають можливість формування груп ризику на захворюваність генералізованим пародонтитом. Контингент осіб з генотипом (Del/del) рекомендуємо взяти під диспансерний нагляд. Особи з поліморфним варіантом NF-kB1 (Del/Ins) складають групу ризику у випадку наявності шкідливих звичок та супутньої соматичної патології, що є предикторами для розвитку індукованого генералізованого пародонтиту на тлі судинних розладів власної пластинки ясен. Особи із поліморфним варіантом NF-kB1 (Ins/Ins), складають групу ризику у випадку впливу місцевих несприятливих факторів та наявних зубо-щелепних аномалій і деформацій. Приведений розподіл поліморфних варіантів надає можливість прогнозування та своєчасного попередження виникнення генералізованого пародонтиту.

Обгрунтовано модель надання медичної допомоги дітям із бронхолегеневою дисплазією (БЛД) на постгоспітальному етапі, а також визначено основні принципи спостереження за дітьми з БЛД на рівні закладів первинного рівня системи охорони здоров'я, зокрема моніторинг за дихальними функціями дитини; організація харчування; оцінювання фізичного розвитку; особливості догляду; особливості клініко-лабораторного спостереження.

Слизистая оболочка полости рта является наиболее точным индикатором оценки патологических процессов пищеварительного канала, иммунного статуса организма, общего уровня активности и пролиферации клеточных систем. Цель работы - определить особенности течения процессов дифференциации буккального эпителия в гендерном аспекте. Материалом для исследования служил буккальный эпителий, забранный у 25 человек мужского пола, молодого возраста. Буккальный эпителий забирали шпателем с последующим переносом на предметное стекло и высушиванием при открытом доступе воздуха в течение 3 - 5 минут. Окраска материала проводили по Гимзе-Романовскому и нитро-синим тетразолем, с последующим микроскопическим и морфологическим анализом с учетом процентного соотношения различных форм эпителиоцитов в норме и в гендерном аспекте. Достоверность различий полученных результатов для различных групп определялась с помощью t-критерия Стьюдента. В случаях, когда закон распределения статистически достоверно отличался от нормального, рассчитывали непараметрический критерий (U) Манна-Уитни как непараметрический аналог t-критерия Стьюдента. Определенные различия качественного и количественного состава цитограмм обусловленные влиянием эстроген-прогестеронового взаимодействия. Главным отличием является наличие парабазальных эпителиоцитов в клеточном составе цитограмм лиц женского пола. Выводы: соотношение поверхностных эпителиоцитов достоверно увеличивается у женщин, с параллельным уменьшением количества роговых чешуек, что указывает на преобладание в путях ороговения буккального эпителия лиц женского пола механизмов апоптоза - генетически детерминированной гибели клеток.

Мета роботи - визначити особливості перебудови клітинного складу слизової оболонки порожнини рота у хворих на генералізований пародонтит. Матеріал дослідження - букальний епітелій, забраний у 55 осіб молодого віку хворих на генералізований пародонтит. Тривалість захворювання становила 3 - 5 років. Епітелій забирався шпателем із подальшим перенесенням на предметне скло та висушуванням при відкритому доступі повітря протягом 3 - 5 хвилин. Забарвлення матеріалу проводилося за методикою Романовського-Гімзи, з подальшим мікроскопічним та морфологічним аналізом з урахуванням відсоткового співвідношення різних форм епітеліоцитів у нормі. Отримані дані дають можливість стверджувати, що в якості показників патологічного зсуву в характеристиці цитограм букального епітелію в осіб обстеженого контингенту виступають клітини з ознаками подразнення, дистрофії та некробіотичних змін. Висновки: цитоформологічна характеристика клітинного складу, за рахунок наявності великої кількості сегментоядерних лейкоцитів різного функціонального стану, відповідає картині хронічного катарального запалення.