Висвітлено основні питання військової та клінічної токсикології з урахуванням сучасних досягнень медичної та військово-медичної науки. Викладено класифікацію отрут та отруйних речовин, охарактеризовано їх хімічні та фізичні властивості. Наведено матеріали про отруєння у побуті, грибами та отрутами біологічного походження. Розкрито механізм токсичної дії отрут, патогенез і клінічні прояви різних видів отруєнь (лікарськими або техногенними хімічними речовинами, агрохімікатами, недоброякісними продуктами харчування). Розглянуто методи диференційної діагностики та загальні принципи терапії гострих отруєнь. Описано етапи надання медичної допомоги, запропоновано варіанти ситуаційних задач.

Освещены основные вопросы военной и клинической токсикологии с учетом современных достижений медицинской и военно-медицинской науки. Дана классификация отравлений и отравляющих веществ, охарактеризованы их химические и физические свойства. Приведены материалы об отравлениях в быту, грибами и ядами биологического происхождения. Раскрыт механизм токсического действия ядов, раскрыты патогенез и клинические проявления различных видов отравлений (лекарственными или техногенными химическими веществами, агрохимикатами, недоброкачественными продуктами питания). Рассмотрены методы дифференциальной диагностики и общие принципы терапии острых отравлений. Описаны этапы оказания медицинской помощи, приведены варианты ситуационных задач.

Висвітлено основні положення теорії та практичної діяльності лікаря-терапевта у випадках терапевтичної патології й екстремальних станів. Охарактеризовано патології внутрішніх органів, одержаних внаслідок поранення та ураження. Розкрито питання інтенсивної терапії критичних станів і синдромів, які найбільш часто зустрічаються у постраждалих. Описано основні види терапевтичної допомоги у випадку бойової терапевтичної патології.

Освещены основные положения теории и практической деятельности врача-терапевта при терапевтической патологии и экстремальных состояниях. Охарактеризованы патологии внутренних органов, возникающие при ранениях и поражениях. Раскрыты вопросы интенсивной терапии критических состояний и синдромов, наиболее часто встречающихся у пострадавших. Описаны основные виды терапевтической помощи при боевой терапевтической патологии.

Оценена клинико-лабораторная и микробиологическая эффективность лечения левофлоксацином ("Локсофом") 25-ти пациентов с обострением хронического пиелонефрита, хронической почечной недостаточностью II степени. "Локсоф" применяли в дозе 250 мг в сутки внутривенно на протяжении 2 недель в комплексной терапии. Положительную динамику лейкоцитурии, протеинурии, исчезновение или снижение уровня бактериурии наблюдали у всех больных, у 23-х (92 %) из них эффект "Локсофа" был выраженным, у 2-х (8 %) - удовлетворительным. При выраженном эффекте лечения положительные изменения в самочувствии пациента и анализах мочи наблюдали на 2 - 3 день терапии "Локсофом", при удовлетворительном - до 10-го дня. Тошнота на фоне лечения появилась лишь у 1-го (4 %) больного, уровень креатининемии достоверно не изменился ни в одном случае. "Локсоф" проявил высокую активность в отношении основных уропатогенов, высокую терапевтическую эффективность и безопасность, он удобен в применении и является препаратом выбора в лечении больных с обострением хронического пиелонефрита на фоне нарушения функции почек при наличии чувствительности к нему уропатогенов.

На підставі результатів комплексного клініко-лабораторного обстеження хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) на фоні хронічного гломерулонефриту (ХГН), хронічного пієлонефриту та діабетичного гломерулосклерозу розвинуто питання стосовно ролі порушень ліпідного обміну у формуванні та прогресуванні ХНН. Доведено, що у випадку розвитку ХНН має місце значна активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а за прогресування ХНН - виснажується антиоксидантний захист (АОЗ) у порівнянні з пацієнтами зі збереженою функцією нирок. Виявлено позитивну кореляцію між вмістом малонового діальдегіду в плазмі та концентрацією креатиніну, негативну між концентрацією креатиніну та вмістом супероксиддисмутази. Встановлено, що у хворих на ХНН і незалежно від її етіології, спостерігається гіпертробінемія, підвищення концентрації продуктів деградації фібриногену/фібрину в крові та подовження XII-a залежного фібринолізу, а у разі подальшого підвищення креатинінемії ці зміни продовжують поглиблюватися. Стосовно тромбоцитарної ланки гемостазу виявлено, що в пацієнтів, хворих на ХНН, явища уремічної тромбоцитопатії (зниження адгезивно-агрегаційних властивостей платівок) прогресують з підвищенням креатинінемії. На підставі виявлення позитивного впливу триовіту, белосорбу <$EPI>, ловастатину на системи гемостазу, ПОЛ, АОЗ, ліпідний профіль, обгрунтовано доцільність застосування цих препаратів у складі комплексної терапії у хворих з додіалізною ХНН. Доведено позивний вплив кетостерилу за умов низькобілкової дієти на стан досліджених систем у пацієнтів, хворих на ХНН II ступеня та на базі одержаних результатів доведено доцільність його застосування у

Висвітлено результати лікування кетостерилом 12-ти військовослужбовців із хронічним гломерулонефритом, сечовим синдромом у стадії хронічної ниркової недостатності II ступеня на фоні низькобілкової дієти (0,38 г/кг/сут. білка). Виявлено значне покращання параметрів нутритивного статусу, зниження вмісту продукту азотистого метаболізму безпосередньо після лікування та впливу місячного курсу кетостерилу на 16,7 %.

Розглянуто проблему метаболічного синдрому (МС) в цілому та зокрема ураження нирок при цьому стані. МС на сьогодні приділяється значна увага, оскільки він є попередником цукрового діабету 2 типу, підвищує ризик кардіоваскулярних захворювань навіть у разі рівня глікемії, недостатнього для встановлення діагнозу діабет. Висвітлено діагностичні критерії у двох визначеннях, патогенез, ризик-фактори МС. Докладно описано патогенетичні та морфологічні особливості "гломерулопатії, пов'язаної з ожирінням" та зв'язку між жировою тканиною, продукцією цитокінів і пошкодженням ендотелію (клінічні та експериментальні дані). Роль гломерулярної гіперфільтрації, пов'язаної з підвищеним споживанням білка, інфузією кислот та/або гіперглікемією, є основною в розвитку гломерулопатії, що пов'язана з ожирінням. Ефекти білкових продуктів (амінокислот) на ниркову гемодинаміку відрізняються від ефектів гіперглікемії. Висвітлено клінічні дослідження із втратою ваги пацієнтами та різними дієтичними стратегіями. Розроблено перспективи профілактики та лікування МС.