Вивчено умови електроосадження двошарової мідної фольги та розглянуто їх вплив на її адгезійну здатність. Визначено умови нанесення термостійкого розділового шару з забезпеченням можливості відокремлення шарів мідної фольги за умови підвищених температур. Показано перспективність застосування двошарової мідної фольги для виробництва фольгованих діелектриків методом пресування за температур до 450 °C.

Проанализированы причины прогрессирования метаболических нарушений в печени у пациентов с сочетанным течением неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета (СД) ІІ типа. Наиболее значимыми из них были инсулинорезистентность и абдоминальное ожирение, способствующие раннему формированию метаболического синдрома и активации процессов фиброгенеза в печени и обусловленные дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, развитием системного воспаления и дисбалансом адипоцитокинов.

Проаналізовано причини прогресування метаболічних порушень в печінці у пацієнтів з поєднаним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки та цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Найбільш значущими з них були інсулінорезистентність та абдомінальне ожиріння, що сприяли ранньому формуванню метаболічного синдрому та активації процесів фіброгенезу в печінці і були обумовлені дисліпідемією, порушеннями вуглеводного обміну, розвитком системного запалення і дисбалансом адипоцитокінів.

The causes of the progression of metabolic disorders in the liver of patients with associated clinical variants of nonalcoholic fatty liver disease and type ІІ diabetes mellitus have been analyzed. The most significant were insulin resistance and abdominal obesity, which promote early formation of metabolic syndrome and activation of fibrogenesis in the liver and are caused by dyslipidemia, impaired carbohydrate metabolism and development of systemic inflammation and imbalance of adipocytokines.

Целью исследования было изучить предикторы метаболических нарушений и их влияние на формирование стеатоза и фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с сахарным диабетом (СД) II типа. Обследовано 125 пациентов: 61 пациент с НАЖБП и 64 больных с сочетанным течением НАЖБП и субкомпенсированного СД II типа. Контрольная группа состояла из 20-nb сопоставимых по возрасту и полу лиц. Результаты исследования свидетельствуют о том, что повышение уровня матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1) и снижение тканевых ингибиторов металлопротеиназы-1 (ТИМП-1) у пациентов с сочетанным течением заболеваний могут наблюдаться на ранних стадиях метаболических нарушений в печени и являются предикторами прогнозирования развития и прогрессирования фиброза печени. Наличие корреляционной взаимосвязи между содержанием и активностью трансаминаз свидетельствовало о том, что интенсивность фибротических реакций у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа зависит от активности ферментов цитолиза. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и показателем HOMA-IR и обратная - между содержанием адипонектина и HOMA-IR доказывает, что инсулинорезистентность является предиктором формирования и фактором риска прогрессирования фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и уровнем С-реактивного протеина (СРП) и обратная - между содержанием ТИМП-1 и СРП подтверждала участие последнего в развитии и прогресси-ровании фиброза печени, а взаимосвязь между содержанием ММП-1 и триглицеридов указывала на влияние гипертриглицеридемии в развитии фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Наличие различных стадий фиброза печени у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболеваний свидетельствовало о том, что в формировании и прогрессировании фиброзных изменений в печени существенная роль принадлежала не только реакции воспаления печеночной паренхимы и выраженности жировой инфильтрации печени, а и нарушениям углеводного обмена. Сочетанное течение НАЖБП и СД II типа характеризуется усилением жировой инфильтрации печени и процессов фиброгенеза. Полученные данные свидетельствуют о том, что возраст пациентов более 45-ти лет, наличие артериальной гипертензии, дислипидемия, повышение уровня глюкозы крови натощак являются факторами, которые влияют на процессы фиброзирования в печени и находятся во взаимосвязи с инсулинорезистентностью и воспалительными изменениями в ткани печени в условиях ее жировой инфильтрации.

Мета дослідження вивчити предиктори метаболічних порушень та їх вплив на формування стеатозу і фіброзу печінки в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) в поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) II типу. Обстежено 125 пацієнтів із НАЖХП та ЦД II типу: 61 пацієнт із НАЖХП і 64 хворих із поєднаним перебігом НАЖХП та субкомпенсованого ЦД II типу. Контрольна група складалася з 20-ти співставних за віком і статтю осіб. Результати дослідження свідчать про те, що підвищення рівня матриксної металопротеїнази-1 (ММП-1) і зниження тканинного інгібітора металопротеїнази-1 (ТІМП-1) у пацієнтів із поєднаним перебігом захворювання можуть спостерігати на ранніх стадіях метаболічних порушень у печінці та є предикторами прогнозування розвитку і прогресування фіброзу печінки. Наявність кореляційного взаємозв’язку між вмістом і активністю трансаміназ свідчила про те, що інтенсивність фібротичних реакцій у пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу залежить від активності ферментів цитолізу. Достовірний коляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та показником HOMA-IR і зворотний - між вмістом адипонектину і HOMA-IR ТІМП-1 доводить, що інсулінорезистентність є предиктором формування і фактором ризику прогресування фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Достовірний кореляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та рівнем С-реактивного протеїну (СРП) і зворотний - між вмістом ТІМП-1 і тригліцеридами вказує на вплив гіпертригліцеридемії на розвиток фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Наявність різних стадій фіброзу печінки в результатах проведеного тесту ФіброМакс у пацієнтів з ізольованим та поєднаним перебігом захворювання свідчить про те, що у формуванні та прогресуванні фіброзних змін у печінці суттєва роль належить не тільки реакції запалення печінкової паренхіми і виразності жирової інфільтрації печінки, а й порушенням вуглеводного обміну. Поєднаний перебіг НАЖХП та ЦД-II характеризується підсиленням жирової інфільтрації печінки та процесів фіброгенезу. Одержані дані свідчать про те, що вік пацієнтів більше 45-ти років, наявність артеріальної гіпертензії, дисліпідемія, підвищення рівня глюкози натще є факторами, які впливають на процеси фіброзування в печінці і знаходяться у взаємозв'язку з інсулінорезистентністю і запальними змінами в тканині печінки в умовах її жирової інфільтрації.

The aim of the investigation was to study the predictors of metabolic disturbances and their effect on liver steatosis and fibrosis formation in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with type II diabetes mellitus (DM). 125 patients with NAFLD and DM type 2 were examined: 61 patients with NAFLD and 64 patients with combined course of NAFLD and subcompensated type 2 DM. The control group consisted of 20 persons comparable by age and sex. The results of the investigation testify that the increases of MMP-1 and TIMP-1 levels in patients with combined course of diseases may occur on early stages of metabolic disturbances in liver and appear to be the prognostic predictors of liver fibrosis development and progression. The presence of correlation relationship between the content and the activity of transaminases indicates that intensity of fibrotic reactions in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM depends on the activity of cytolysis enzymes. Reliable correlation between the content of MMP-1 and HOMA-IR index and inverse relationship between the content of adiponectin and HOMA-IR demonstrates insulinresistance as the predictor of formation and the risk factor of liver fibrosis progression in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM. Positive correlation between the content of MMP-1 and the level of CRP and inverse correlation between the content of TIMP-1 and CRP confirm the role of CRP in liver fibrosis progression, and the correlation between thecontent of MMP-1 and triglycerides shows the influence of hypertriglyceridemia on the development of liver fibrosis in patients with combined courseof NAFLD and type 2 DM. The presence of different stages of liver fibrosis on the results of FibroMax testin patients with isolated NAFLD and with combined course of the diseases testifies that formation and progression of fibrotic changes in liver depends not only on inflammatory reaction of liver parenchyma and severity of fatty liver but also on the disturbances of carbohydrate metabolism. The combined course of NAFLD and type 2 DM is characterized by exacerbation of fatty liver infiltration and processes of fibrogenesis. These findings indicate that the age of patients greater than 45 years old, the presence of arterial hypertension, dyslipidemia, the increase of fasting plasma glucose level are the factors that affect the processes of liver fibrosis and correlate with insulinresistance and inflammatory changes in fatty liver tissue.