У випадку гострого гематогенного остеомієліту (ГГО) у дітей спостережено хронометричну гіпокоагуляцію (ХГК), про що свідчили як процеси утворення тромбіну за внутрішнім (подовження часу рекальцифікації плазми крові й активованого парціального тромбопластинового часу) та зовнішнім (збільшення протромбінового часу) шляхами зсідання крові (ЗК), так і зміни механізмів фібриногенезу (ФГ) (подовження тромбінового часу). Зниження протизсідальної здатності крові (пригнічення активності антитромбіну III на 18,5 %) поєднувалося з значним збільшенням функціональної активності тромбоцитів (підвищення їх адгезивних та агрегаційних властивостей) більш ніж у 2 рази, що відбувалося на тлі сталого вмісту в крові фібриногену. Зміни у системі плазмового фібринолізу (ФЛ) у разі ГГО характеризувалися пригніченням неферментної і, переважно, ферментної фібринолітичної активності плазми крові, що поєднувалося з інтенсифікацією Хагеман-залежного ФЛ і супроводжувалося накопиченням у крові розчинних комплексів фібрин-мономеру (ФМ). Отже, ХГК є вторинною, зумовленою впливом розчинних комплексів ФМ, які блокують ФГ. Тому загальний потенціал ЗК у дітей з ГГО слід вважати структурною гіперкоагуляцією.