На статевонезрілих самцях безпородних білих щурів було вивчено вплив пірацетаму та мемантину за їх окремого та поєднаного введення на антиоксидантний та антигіпоксантний захист головного мозку за умов гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що гостра гіпоксія спричиняє достовірне зростання вмісту ТБК-активних продуктів на 44 %, зниження активності каталази - на 55 % і <$Eroman Nа sup + , К sup + >-АТФази - на 52 % в порівнянні з контрольною групою тварин. Поєднане введення пірацетаму та мемантину перед гіпоксією більш інтенсивно знижує вміст ТБК-активних продуктів у 3,4 рази, підвищує активність каталази в 1,1 рази та <$Eroman Nа sup + , К sup + >-АТФази - в 1,5 рази, ніж окреме застосування цих препаратів.

Изучено на неполовозрелых самцах беспородных белых крыс было влияние пирацетама и мемантина при их раздельном и совместном применении на антиоксидантную и антигипоксантную защиту головного мозга в условиях острой гипобарической гипоксии. Установлено, что острая гипоксия оказывает содействие достоверному возрастанию содержимого ТБК-активных продуктов на 44 %, снижению активности каталазы на 55 % и <$Eroman Nа sup + , К sup + >-АТФазы - на 52 % в сравнении с контрольной группой животных. Совместное введение пирацетама и мемантина перед гипоксией более эффективно снижает содержимое ТБК-активных продуктов в 3,4 раза, повышает активность каталазы в 1,1 раза и <$Eroman Nа sup + , К sup + >-АТФазы - в 1,5 раза, чем отдельное применение данных препаратов.

Pyracetam and memantin effect on antioxidant and antihypoxant protection of the brain with their separate and combined administration has been studied in preadolescent male mongrel white rats in the conditions of acute hypobaric hypoxia. It has been established that acute hypoxia contributes to the authentic increase of the content of thiobarbiturate-acid (TBA)-active products in 44 %, the decrease of catalase activity in 55 % and <$Eroman Nа sup + , К sup + >-ATphase activity in 52 % comparing with the control group of the animals. A combined administration of pyracetam and memantin before hypoxia decreases more significantly the content of TBA-active products in 3.4 times, increases the catalase activity in 1.1 times and <$Eroman Nа sup + , К sup + >-ATtase activity in 1,5 times than their separate usage.

Проаналізовано ефективність окремого і поєднаного застосування пірацетаму та блокаторів NMDA-глутаматних рецепторів ("Мемантин" та "Амантадин") за умов гострої гіпобаричної гіпоксії. Відзначено, що пірацетам у дозі 200 мг/кг нормалізує функціональну активність центральної нервової системи. Розглянуто питання застосування пірацетаму (200 мг/кг) та блокаторів глутаматних рецепторів ("Мемантин" (10 мг/кг) та "Амантадин" (100 мг/кг)), висвітлено зміни в головному мозку тварин. Доведено, що введення пірацетаму та мемантину нормалізує стан прооксидантно-антиоксидантної системи головного мозку статевонезрілих щурів за умов гострої гіпоксії.

На статевонезрілих самцях безпородних білих щурів вивчено вплив пірацетаму та мемантину в разі їх поєднаного уведення на прооксидантно-антиоксидантний баланс у головному мозку після моделювання гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що гостра гіпоксія викликає вірогідне зростання вмісту малонового альдегіду (МА) на тлі порушення антиоксидантного захисту в порівнянні з контрольною групою тварин. Поєднане уведення пірацетаму та мемантину після гіпоксії вірогідно знижує вміст МА та підвищує активність каталази, а також глутатіонпероксидази в порівнянні з даними постгіпоксичних тварин, яким не вводили препарати.

В експериментах на щурах ювенільного та статевозрілого (СЗ) віку вивчено їх чутливість до дії гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що введення препаратів "Пірацетам" і "Мемантин" перед гіпоксією підвищує показники виживання тварин різного віку. У цьому випадку кращі результати спостережено у СЗ самців.

В експериментах на статевозрілих щурах-самцях вивчено вплив пірацетаму на прооксидантно-антиоксидантну систему печінки за умов гострої гіпоксії. Показано, що введення тваринам пірацетаму за умов гострої гіпобаричної гіпоксії знижує вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів і підвищує активність каталази та глутатіонпероксидази.

Досліджено динаміку показників, що характеризують реакцію білка HIF-1 alpha на неповну глобальну ішемію-реперфузію головного мозку у щурів з експериментальним цукровим діабетом. Встановлено, що цукровий діабет модифікує реакцію цих показників у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді в корі лобової та тім'яної часток, а на 12-ту добу спостереження - в усіх досліджених частках кори.