Встановлено, що у разі експериментального алергічного альвеоліту пригнічується клітинна ланка імунної системи, а саме спостерігається поступове зниження Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій теофілінчутливих (Т-Ч-Е-РОЛ) і теофілінрезистентних (Т-Р-Е-РОЛ) на 34, 44, 54 та 64 доби модельного процесу. Застосування імуномодулюючого препарату "Корвітин", починаючи з 54 доби експерименту впродовж 10 днів, показало відновлення даних показників в порівнянні з групою тварин, які не піддавались дії цього препарату, що свідчить про його коригувальну дію на стан окремих показників клітинного імунітету.

Уперше з використанням комплексного методичного підходу досліджено порушення функціонального стану клітинного та гуморального імунітету, неспецифічної резистентності організму у динаміці розвитку експериментального алергічного альвеоліту, доведено їх участь у механізмах його формування. Вперше встановлено, що на 34-ту, 44-ту та 54-ту доби розвитку алергічного альвеоліту поступово знижується рівень Т-лімфоцитів, теофілінчутливих і теофілінрезистентних субпопуляцій Т-лімфоцитів у крові, а також комплементарна активність сироватки крові та підвищується вміст імуноглобулінів A, M, G, B-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів з найсуттєвішим виродженням їх змін на 64-ту добу експерименту. Вперше виявлено, що формування алергічного альвеоліту (на 34-ту, 44-ту, 54-ту доби) супроводжується активацією фагоцитарної активності лейкоцитів, яка зменшується на 64-ту добу. Вперше доведено коригувальну дію корвітину на порушені показники гуморального та клітинного імунітету, неспецифічної резистентності організму, які виникли за умов розвитку алергічного альвеоліту.

Узагальнено літературні дані та подано результати авторських досліджень з проблеми бронхіальної астми. Надано визначення, а також інформацію про розповсюдженість, етіологію та фактори, що сприяють розвитку захворювання, патогенез, клінічну картину, діагностику та диференціальну діагностику, ускладнення й особливості лікування різних форм бронхіальної астми та її профілактику. Акцентовано увагу на перебігу професійної бронхіальної астми.

Мета роботи - вивчення стану прооксидантної та антиоксидантної систем у легенях морських свинок у пізній період формування експериментальної моделі бронхіальної астми (БА). Експериментальні дослідження проводились на морських свинках, поділених на 5 груп: I група - контрольна, II - тварини на 5-у добу експерименту, III - 19-а доба розвитку БА, IV - 26-а доба і V - 33-я доба модельованого процесу. Група раннього періоду охоплювала тварин на 5-у та 19-у добу експерименту. Пізнього - морських свинок на 26-у та 33-ю добу БА. Експериментальну модель БА відтворювали на морських свинках за методом В. І. Бабича (1979). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у легенях визначали за вмістом дієнових кон'югатів за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мишкорудної (1989) і малонового діальдегіду - за методом Е. Н. Коробейникової (1989). Ступінь активності антиоксидантного захисту оцінювали за вмістом ферментів - супероксиддисмутази за методом R. Fried (1975), каталази за методом R. Holmes, C. Masters (1970) та глутатіонпероксидази за методом О. Г. Архипової (1988). Встановлено поступове інтенсивне зростання продуктів перекисного окиснення ліпідів - дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду, особливо виражене на 33-ю добу експерименту. Виявлено зниження активності супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази в легенях морських свинок у пізній період формування експериментальної БА (26-а і 33-я доба). Висновки: одержані результати свідчать про порушення балансу прооксидантної та антиоксидантної систем, яке виявляється посиленням синтезу вільних радикалів на тлі пригнічення компенсаторних реакцій.