Проанализированы факторы риска, которые провоцируют развитие эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии (АГ). Наиболее важные вазоконстрикторные и вазодилятирующие эффекты зависят от уровня эндотелина I, тромбоксана А2, оксида азота и простациклина. Проанализировано влияние ожирения и гиперхолестеринемии на протекание АГ. При этом констатировано, что влияние этих факторов риска не всегда коррелирует с клиническими особенностями и степенью нарушения эндотелиальной функции.

На основании сравнительных исследований компонентов липидного спектра, уровней L-аргинина, оксида азота и лептина у пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующим ожирением или без него установлено, что гиперлептинемия выступает независимым фактором риска развития кардиоваскулярной патологии при метаболическом синдроме.

Досліджено особливості розвитку ендотеліальної дисфункції у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) і супутнім ожирінням. На підставі комплексного аналізу клінічних і функціональних даних, антропометричних параметрів, показників L-аргініну, оксиду азоту, ендотеліну-1, лептину й основних компонентів ліпідного спектру крові розкрито особливості ураження судинного ендотелію у хворих на АГ із супутнім ожирінням. Встановлено, що застосування аторвастатину у поєднанні з лізиноприлом для лікування хворих на АГ з супутнім ожирінням сприяє істотному зниженню компонентів ліпідного спектру крові (загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ)). Зазначено, що за даних умов рівень лептину практично не змінюється. Виявлено, що одночасне застосування урсодезоксихолевої кислоти (УДХК) з лізиноприлом для лікування хворих на АГ з супутнім ожирінням сприяє істотному зниженню показників ліпідного спектру крові (ЗХС, ХС, ЛПНЩ) та зниженню вмісту лептину. Наведено рекомендації щодо застосування даного препарату як гіполептинемічного засобу.

Патогенетичну роль лептину за умов артеріальної гіпертензії чітко не встановлено, вона зумовлена лептин-залежним механізмом гіперсимпатикотонії та його роллю в розвитку інсулінорезистентності. Обстеження 136 хворих на гіпертонічну хворобу виявило значні коливання рівня лептину, що потребує подальших досліджень. За кореляційним аналізом, вміст лептину та лептинорезистентність пов'язані з параметрами ліпідів. Лептинорезистентність встановлена у 72,7 % хворих на гіпертонію, що пов'язано з індексом маси тіла, артеріальним тиском, частіше трапляється в жінок.

Предшественник оксида азота - аргинин - вызывает деполяризацию мембран, синтез креатина, пролина, инсулина и факторов роста, генерацию плазмина. Обследование 123 больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией в амбулаторных условиях показало, что артериальная гипертензия сопровождается достоверным увеличением аргинина крови в 1,6 раза и оксида азота в 1,8 раза по сравнению со здоровыми лицами, хотя у 15 - 30 % их уровни были в пределах нормы. При ожирении количество аргинина увеличивается в большей степени, чем оксида азота, и превышает норму в 2,3 раза, тогда как содержание оксида азота - только в 1,3 раза. Лечение лизиноприлом и урсодезоксихолевой кислотой привело к достоверному уменьшению только оксида азота, тогда как количесово аргинина существенно не изменилось, однако оба показатели превышали значения здоровых лиц. Перспективным является поиск препаратов, которые коррегируют содержание аргинина и оксида азота.

В Україні, згідно з епідеміологічними дослідженнями, на артеріальну гіпертензію (АГ) страждає майже 13 млн. осіб, причому у 20 - 30 % випадків АГ перебігає на тлі ожиріння. Для досягнення мети в дослідження було включено 103 пацієнти з есенційною гіпертензією (ЕГ) I - II стадії, 1 - 2-го ступеня, з яких 40 мали нормальну масу тіла, а 63 - ожиріння, 66 (64,1 %) жінок і 37 (35,9 %) чоловіків, у динаміці вивчено показники L-аргініну, оксиду азоту, лептину, ендотеліну-1 та основні показники ліпідного спектра крові. На послідовність проведення досліджень одержано свідоцтво про раціоналізаторську пропозицію "Скринінг біохімічних показників ендотеліальної дисфункції у хворих на АГ із супутнім ожирінням". У ході дослідження виявлено, що АГ на тлі ожиріння супроводжується підвищенням L-аргініну, ендотеліну-1, лептину та незміненим рівнем оксиду азоту, що свідчить про виникнення ендотеліальної дисфункції та потребує корекції. Вивчення показників L-аргініну, оксиду азоту, лептину, ендотеліну-1 та ліпідного спектра крові доцільно застосовувати у клінічній практиці для скринінгу стану ендотелію.

Визначення лептину крові за імуноферментним методом у 43-х осіб із артеріальною гіпертензією в динаміці до та через місяць амбулаторного лікування із застосуванням аторвастатину чи урсодезоксихолевої кислоти показало, що обидва препарати призводили до суттєвого зниження атерогенності сироватки крові за рахунок зменшення рівня загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької щільності, більш виражені у статину, та зниження підвищеного рівня лептину, більш виражене в жовчної кислоти. Вивчення впливу медикаментів на синтез адипоцитокінів в осіб із серцево-судинними ураженнями є перспективним із точки зору можливостей корекції.

Описано рідкісний клінічний випадок - хвороба Каролі (кістозна трансформація жовчних протоків). Ця патологія є важливою проблемою сучасної медицини. Висвітлено сучасні уявлення про патогенез, принципи діагностики та лікування хвороби Каролі.

Обстежено 93 хворих віком від 52 до 85 років із метаболічним синдромом та супутнім ускладненим мікотичним ураженням нігтів. У всіх пацієнтів визначено вміст оксиду азоту та ендотеліну-1. Проведено дослідження вмісту вітамінів В1, В2, РР, В6 і С у крові та екскреції дериватів із сечею до і в процесі лікування хворих на деструктивний оніхомікоз. Констатовано, що в більшості хворих (вік понад 50 років) на поліоніхомікоз із коморбідним фоновим метаболічним синдромом наявна ендотеліальна дисфункція та полівітамінна недостатність, що потребує корекції.

Проспективно обстежено за десятирічний період 103 пацієнти з ускладненим мікотичним ураженням нігтів віком 52 - 85 років; основна група - 93 хворих на метаболічний синдром, асоційований із деструктивним оніхомікозом і вторинним врослим нігтем. Всім пацієнтам проведено комплексне лікування (з корекцією коморбідної патології) із застосуванням системної антимікотичної терапії тербінафіном й антимікотичних лаків та хірургічних методів видалення нігтьових пластин. Вивчено порушення ліпідного обміну, що біохімічно проявлялися змінами показників ліпідного спектра крові, а також їх співвідношень, які були підвищеними в обох групах пацієнтів (основної і групи порівняння), p << 0,01 для обох груп; констатовано позитивний кореляційний зв'язок між рівнем загального холестерину і лептину (p << 0,01). Концентрація холестерину ліпопротеїдів високої щільності в пацієнтів основної групи - 1,12 +- 0,06 мМоль/л, у пацієнтів групи порівняння - 1,07 +- 0,06 мМоль/л. Середній вміст оксиду азоту в осіб основної групи (з метаболічним синдромом) був вищим, ніж у практично здорових - 15,06 +- 0,97 мкМоль/л, p << 0,05. Процеси деструкції нігтя у хворих на трихофітний оніхомікоз на тлі метаболічного синдрому перебігають значно швидше і характеризуються більш вираженими морфологічними змінами, детермінують виникнення вторинного вростання нігтя і приєднання інтеркурентної флори з виникненням дерматофітоми та гнійно-некротичних вогнищ на нігтьовому ложі.