За допомогою методу сканувальної тунельної мікроскопії (СТМ) встановлено, що характер структурної організації n-алканів n-CnН2n+2 (n = 10 - 50) на реконструйованій поверхні Au(111) змінюється немонотонно з довжиною молекули. Немонотонний характер адсорбції проявляється в чергуванні типів пакувань, у залежності стабільності моношарів від n, а також у зміні їх поверхневих властивостей. У рамках запропонованої одновимірної моделі показано, що кореляція між структурою адсорбованих моношарів і довжиною молекул зумовлена неузгодженістю періодів алкільного ланцюга і поверхні Au(111) у напрямку <$E symbol ...~110~symbol ъ>). Продемонстровано, що одностороння функціоналізація молекул n-алканів хімічно активними групами -SH (n-алкантіоли), -СООН (n-кислоти) призводить до формування щіткоподібних структур з "вертикальною" геометрією адсорбції, в яких зв'язок молекул з поверхнею здійснюється за рахунок ковалентної взаємодії.

Досліджено гідрофільні властивості поверхні Au(111), модифікованої алкантіолами різної довжини та з різними функціональними групами. Виявлено, що для впорядкованих моношарів алкантіолів змочування поверхні залежить від типу термінальних груп молекул. Показано, що крайовий кут змочування деіонізованою водою зменшується зі зростанням полярності термінальних груп, а також залежить від ступеня упорядкованості адсорбованого моношару.

Мета роботи - порівняти ефективність антимікобактеріальної терапії (АМБТ) на тлі антиретровірусної терапії (APT) у ВІЛ-позитивних хворих на туберкульоз неуточненої локалізації (ТБНУЛ), рифампіцинорезистентний туберкульоз (РифТБ) легень, мультирезистентний туберкульоз (МРТБ) легень, міліарний туберкульоз (МТБ) та мультирезистентний туберкульозний менінгоенцефаліт (МРТБ МЕЦ) з можливим обгрунтуванням потреби в наданні медичної допомоги хворим на ТБНУЛ (рубрики А18 або А18.10), у тому числі поєднаний з ВІЛ-інфекцією. Обстежено та проліковано відповідно до національних стандартів випадково вибраних 150 хворих із ко-інфекцією туберкульоз/ВІЛ. Хворих було розподілено на 5 груп (по 30 осіб) залежно від клінічної форми туберкульозу і резистентності мікобактерій туберкульозу. I група - хворі з ТБНУЛ; II - РифТБ легень; III - МРТБ легень; IV - МТБ і V - МРТБ МЕЦ. За результатами когортного аналізу, в разі ТБНУЛ "ефективного лікування" досягають у 90,0 % випадків, РифТБ легень - у 76,7 %, МРТБ - у 63,4 %, МТБ - у 60,0 % - МРТБ МЕЦ - у 53,3 %. Аналогічна закономірність спостерігається і стосовно померлих. Висновки: доведено переважання ефективності лікування у ВІЛ-позитивних хворих на ТБНУЛ і дещо вищу ефективність у ВІЛ-позитивних хворих на РифТБ легень у порівнянні з ВІЛ-позитивними хворими на МРТБ легень, МТБ і МРТБ МЕЦ. Синдром відновлення імунної системи підвищує ризик смерті та кількість померлих ВІЛ-інфікованих із низьким (<< 100) рівнем СД4-клітин/мм<^>3 у хворих на ТБНУЛ та туберкульоз уточненої локалізації, якщо їм проводили ефективну АРТ на тлі неадекватної АМБТ. Надання медичної допомоги дорослим ВІЛ-інфікованим хворим на ТБНУЛ (рубрики А18 або А18.10) рекомендують відновити на національному рівні, оскільки на етапі виявлення, діагностики і лікування цієї клінічної форми туберкульозу можна домогтися високої ефективності.

Мета роботи - проаналізувати стан імунітету під час антимікобактеріальної терапії (АМБТ) на тлі антиретровірусної терапії (АРТ) у ВІЛ-позитивних хворих із вперше діагностованим туберкульозом (ТБ) неуточненої локалізації (ВДТБ НУЛ), рифампіцинорезистентним ТБ (РифТБ) легень, хіміорезистентним ТБ (ХРТБ) міліарним і мультирезистентним ТБ (МРТБ) нервової системи. У клінічному дослідженні взяли участь 80 дорослих хворих на ко-інфекцію ТБ/ВІЛ, яких обстежували і лікували відповідно до національних чинних стандартів. Хворих було розподілено на 4 групи по 20 осіб залежно від типу і клінічної форми ТБ та хіміорезистентності мікобактерій ТБ: I - хворі з ВДТБ НУЛ; II - РифТБ легень; III - ХРТБ міліарний і IV - МРТБ нервової системи. У кожній групі переважали чоловіки (<$Esymbol У~60~%>) і особи віком 30 - 39 років (<$Esymbol У~55~%>) та пацієнти з глибоким (від 2 до 99 СД4 клітин/мм<^>3) і виразним (від 100 до 199 СД4 клітин/мм<^>3) імунодефіцитом (<$Esymbol У~75~%> випадків). У всіх хворих суттєво підвищується рівень СД4 клітин/мм<^>3 під час АМБТ на кінець її інтенсивної фази (ІФ) і на кінець продовжувальної фази (ПФ) на тлі АРТ в діапазоні відповідно від (118,5 +- 6,8), (93,6 +- 8,0), (80,0 +- 8,5) і (60,8 +- 9,8) СД4 клітин/мм<^>3 на початку АМБТ до (285,8 +- 5,1), (191,0 +- 6,8), (155,4 +- 6,1) і (184,0 +- 7,3) СД4 клітин/мм<^>3, p << 0,05 (ІФ) та до (336,8 +- 5,4), (301,0 +- 5,0), (335,8 +- 5,6) і (281,0 +- 5,2) СД4 клітин/мм<^>3, p << 0,05 (ІФ-ПФ). Висновки: доведено значне підвищення рівня СД4 клітин у ВІЛ-позитивних хворих на ТБ (неуточненої локалізації, рифампіцинорезистентний легень, хіміорезистентний міліарний і мультирезистентний нервової системи) під час АМБТ на кінець її інтенсивної та продовжувальної фаз на тлі АРТ.

Мета роботи - визначити частоту і профіль медикаментозної резистентності мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів (ПТП) у ВІЛ-позитивних хворих на рифампіцинорезистентний туберкульоз (РифТБ) легень, мультирезистентний туберкульоз (МРТБ) міліарний і нервової системи та залежно від рівня СД4. У клінічному дослідженні взяли участь 60 дорослих ВІЛ-позитивних хворих на РифТБ легень, МРТБ міліарний, МРТБ нервової системи, яких обстежували за національними методами і стандартами. Хворих було розподілено на 3 ідентичні групи по 20 осіб залежно від органопатичної локалізації ТБ: I - хворі на РифТБ легень, II - хворі на МРТБ міліарний і III - хворі на МРТБ нервової системи. Хворі усіх груп не відрізнялися за шістьма показниками (стать, вік, рівень СД4, випадок розвитку захворювання на ТБ, коморбідність, резистентність МБТ до ПТП). Винятком став показник локальної органопатії, який досліджували за допомогою променевих методів і який характеризує клінічний стан хворих кожної групи з високою частотою ТБ легень із одночасним ураженням інших органів. Встановлено однакові частоту і профіль медикаментозної резистентності МБТ до ПТП I і II ряду незалежно від органопатичної локалізації процесу і глибини імунодефіциту. Висновки: у ВІЛ-позитивних хворих на туберкульоз (рифампіцинорезистентний легень, мультирезистентний міліарний і нервової системи) розширенорезистентний діагностують з однаковою частотою у пацієнтів із глибоким (від 2 до 99 СД4 клітин/мм<^>3), виразним (від 100 до 199 СД4 клітин/мм<^>3) і помірним (від 200 до 334 СД4 клітин/мм<^>3) імунодефіцитом - відповідно у 24,0, 31,0 і 33,0 % випадків. Разом із розширеною резистентністю фторхінолонорезистентність у цих пацієнтів виявляють відповідно у 46,0, 43,0 і 66,0 %, аміноглікозидо-поліпептидорезистентність - у 54,0, 43,0 та 66,0 % випадків (p >> 0,05). У ВІЛ-позитивних хворих на рифампіцинорезистентний туберкульоз легень, мультирезистентний міліарний і нервової системи однакова частота резистентності мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів I і II ряду незалежно від органопатичної локалізації туберкульозу та рівня СД4.