Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено особливості патогенезу ішемічно-реперфузійного (ІР) пошкодження філогенетично різних структур головного мозку за умов експериментального цукрового діабету (ЦД) у самців-щурів. У тварин із поєднаною патологією виявлено вишу активність апоптотичних процесів у гіпокампі та більш сприятливі умови для виживання клітин у корі лобової частки. Встановлено, що відповідь на неповну глобальну ішемію-реперфузію усіх даних структур мозку тварин із ЦД у порівнянні з ІР ураженням головного мозку без порушення вуглеводного обміну за інтенсивністю процесів пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, тканинного протеолізу та фібринолізу слабша як за кількістю змінених параметрів, так і за вираженісттю змін, активність антиоксидантних ферментів, незважаючи на менші прояви оксидативного стресу, значно пригнічена. Визначено, що морфологічний стан даних структур за умов поєднання обох експериментальних моделей характеризується більшим ступенем вираженості деструктивних змін.

Зазначено, що двобічна каротидна ішемія-реперфузія призводить до змін форми та структури нервових клітин і клітинних органел, набряку ендотеліоцитів гемокапілярів та перикапілярних просторів у корі лобової частки головного мозку у разі стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету в самців-щурів.

У ході дослідження впливу двобічної каротидної ішемії-реперфузії на тлі цукрового діабету на показники тканинного протеолізу та фібринолізу встановлено зниження лізису колагену та не виявлено суттєвих змін фібринолітичної активності в корі головного мозку та гіпокампі самців-щурів.