Описано особливості морфофункціональної організації слизової оболонки шлунка, механізми впливу на неї ульцерогенних факторів, зокрема, етанолу, серотоніну, стресу, ацетилсаліцилової кислоти. Проаналізовано роль слизового бар'єра, секреції шлункових залоз, кровоплину, гормонів гастроентеропанкреатичної системи, кальцієвих каналів у морфофункціональних процесах цитопротекції та загоєнні виразкових ушкоджень шлунка. Визначено значення периферійних дофамінергічних рецепторів у процесі регуляції його секреторної фукцкії.

Описаны особенности морфофункциональной организации слизистой оболочки желудка, механизмы влияния на нее ульцерогенных факторов, в частности, этанола, серотонина, стресса, ацитилсалициловой кислоты. Проанализирована роль слизистого барьера, секреции желудочных желез, кровотока, гормонов гастроэнтеропанкреатической системы, кальциевых каналов в морфофункциональных процессах цитопротекции и заживлении язвенных повреждений желудка. Определено значение дофаминергических периферийных рецепторов в регуляции его секреторной функции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.23

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В острых опытах на крысах линии Вистар под уретановым наркозом исследованы желудочная секреция и кровоток в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при активации холинорецепторов ацетилхолином (0,2 мг/кг, внутривенно) или их блокирования селективным антагонистом гастроцепином (3 мг/кг, внутривенно) в условиях действия агониста <$E delta>-опиоидных рецепторов даларгина в дозе 0,1 мг/кг. При одновременных блокировании <$E M sub 1>-холинорецепторов и активации опиоидных рецепторов наблюдалось снижение выделения соляной кислоты, при этом доминировал эффект даларгина. Похожие результаты наблюдались в изменении выделения пепсина. Блокирование <$E M sub 1>-холинорецепторов гастроцепином в условиях активации <$E delta>-опиоидных рецепторов даларгином потенцировало уменьшение скорости кровотока в СОЖ, что свидетельствует о разных механизмах влияния ацетилхолина и лей-энкефалина на регуляцию кровотока.

В острых экспериментах на крысах под уретановым наркозом методом перфузии исследована желудочная секреция, а также скорость кровотока в слизистой оболочке желудка (СОЖ) методом водородного клиренса. Для блокирования M1-холинорецепторов использовано внутривенное введение гастроцепина (3 мг/кг), L-кальциевых каналов - верапамила гидрохлорида (1,25 мг/кг), совместного блокирования - те же вещества в указанных дозах. Одновременное блокирование M1-холинорецепторов и L-кальциевых каналов усиливало их тормозное влияние на секрецию соляной кислоты, которое превосходило изолированное влияние гастроцепина и верапамила на 57,3 и 18,6 % соответственно. Пепсиновыделение снижалось на 32 % и существенно не отличалось от соответствующих показателей при самостоятельном действии верапамила. Изменения секреции сопровождались значительным снижением скорости кровотока в СОЖ. Таким образом, роль M1-холинорецепторов в регуляции базальной желудочной секреции при их блокировании гастроцепином незначительная, но они проявляют модулирующий эффект в условиях блокирования L-кальциевых каналов верапамилом. Предположено, что усиление торможения кислотовыделения связано с одновременным угнетением передачи возбуждения в ганглионарных нейронах и выделением ацетилхолина с постганглионарных нейронов блуждающего нерва. Снижение скорости кровотока в этих условиях связано с синергическим блокированием M1-холинорецепторов и L-кальциевых каналов гладких мышц сосудов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2-3 + Е60*734.23*02

Рубрики:

Хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розкрито роль <$Eroman M sub 1 >-холіно-, <$Eroman D sub 2 >-дофамінових рецепторів і L-<$Eroman Ca sup 2+ >-каналів у регуляції базальної шлункової секреції, кровоплину та процесів цитопротекції в слизовій оболонці шлунка (СОШ). Вивчено секреторну функцію шлункових залоз і кровоплину у разі роздільного та поєднаного блокування <$Eroman M sub 1 >-XP і L-<$Eroman Ca sup 2+ >-каналів. Виявлено суттєве гальмування кислотовиділення у разі блокування L-<$Eroman Ca sup 2+ >-каналів за умов ураження СОШ етанолом. Розкрито різнобічний регуляторний вплив одночасного блокування <$Eroman D sub 2 >-ДР і L-<$Eroman Ca sup 2+ >-каналів на парієтальні та головні клітини та рівень кровоплину. Особливості комбінованого застосування блокаторів слід враховувати під час лікування хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки.

У гострих дослідах на щурах визначено процеси ліпопероксидації, активність ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) і рівень оксиду азоту в тканинах слизової оболонки шлунка (СОШ), печінки та підшлункової залози за умови роздільного та поєднаного блокування M1-холінорецепторів (M1-ХР) і <$E roman L-Ca sup 2+>-каналів за умов ушкодження СОШ етанолом. Блокування M1-ХР гастроцепіном призводило до зменшення процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і зростання активності ензимів АОЗ у СОШ і супроводжувалося неоднозначними змінами в тканинах печінки та підшлункової залози. У досліджуваних органах у разі введення гастроцепіну зменшувався вміст NO. Блокування <$E roman L-Ca sup 2+>-каналів на тлі дії етанолу призводить до зменшення інтенсивності процесів ПОЛ у СОШ і зростання вмісту малонового альдегіду (МА) в тканині печінки та підшлункової залози. Особливістю дії верапамілу є зростання активності каталази та зниження активності супероксиддисмутази (СОД) у СОШ і протилежна спрямованість процесів у печінці. За умови спільного блокування M1-ХР і <$E roman L-Ca sup 2+>-каналів зменшувалися процеси ліпопероксидації у СОШ, зростала активність СОД і різко зменшувався вміст NO. У тканині печінки та підшлункової залози зростання вмісту МА супроводжувалося вираженим посиленням активності СОД у цих органах. Таким чином, у випадку поєднаної дії гастроцепіну та верапамілу посилення процесів цитопротекції у СОШ пов'язано зі зменшенням ПОЛ і зростанням активності СОД.

В условиях моделирования ишемии-реперфузии (6/12) на 61 крысе линии Wistar экспериментально обоснованы оптимальные пути фармакологической коррекции реперфузионных повреждений при помощи комбинированного прекондиционирования кверцетином, апротинином и простагландином Е1 путем изучения изменений состояния протеолитической системы и ингибиторов протеиназ в гомогенатах скелетных мышц нижней конечности. В эксперименте показано, что апротинин способствовал наиболее выраженному угнетению ЕПА и ТПА за счет значительного возрастания АТА. Кверцетин и альпростан, демонстрируя ингибирующее влияние на протеолитические ферменты, не влияли на концентрацию ингибиторов протеиназ. Комбинированное применение апротинина и кверцетина привело к выраженному достоверному повышению антитриптической активности и уровня кислотостойких ингибиторов, а снижение активности эластазо- и трипсиноподобных протеиназ соответствовало самостоятельному эффекту апротинина. Добавление простагландина Е1 к апротинину и кверцетину не усиливало угнетение протеолитической активности и возрастание ингибиторов протеиназ в условиях реперфузионного синдрома.