За даними родопомічних закладів м. Львів за 10-річний період встановлено високу частоту фетоплацентарної недостатності у жінок, хворих на цукровий діабет (72,1 % випадків). Визначено суттєву роль фетоплацентарної недостатності у розвитку ускладнень вагітності та порушень стану плода і новонародженого. При фетоплацентарній недостатності перинатальна смертність склала 162,5 <194>. В цьому разі у жінок без фетоплацентарної недостатності не зареєстровано жодного випадку перинатальної смертності, тобто резервом покращання перинатальних наслідків при цукровому діабеті є підвищення ефективності лікування фетоплацентарної недостатності у таких пацієнток.

Для оцінки функціонального стану плацентарного комплексу досліджено вміст гормонів (плацентарного лактогену, естріолу, прогестерону) та альфа-фетопротеїну в крові жінок в динаміці вагітності. Встановлено, що цукровий діабет при вагітності призводить до хронічної плацентарної недостатності, яка проявляється зниженням плацентарних та плодових гормонів (до 25 перцентиля у 14 - 15 тижнів вагітності), а при мікросомії їх рівень найнижчий впродовж усього періоду гестації. Показано, що зниженням альфа-фетопротеїну у I триместрі вагітності на 30 % негативно позначається на стані плода, що виражається у формуванні макро-, а в тяжких випадках - мікросомії, навіть до антенатальної загибелі.

Обоснована целесообразность включения в комплекс лечебно-профилактических мероприятий для беременных, больных сахарным диабетом, с плацентарной недостаточностью препаратов милдронат и кверцетин. Показана эффективность предложенной терапии, которая проявилась улучшением гормональной функции плацентарного комплекса (повышение уровня эстриола и прогестерона), уменьшением проявлений эндотелиальной дисфункции (снижение уровня эндотелина, которое привело к снижению коэффициента эндотелин-1/оксид азота), что оказало положительное влияние на состояние гемодинамики и, соответственно, состояние плода, в 3 раза снизилась частота рождения детей с признаками микросомии, течение раннего неонатального периода реже осложнялось дезадаптационными синдромами.

Проаналізовано роль судинного фактора у формуванні плацентарної недостатності (ПН) у вагітних хворих на ЦД. Виявлено патоморфологічні та гістохімічні особливості плаценти, які є субстратом ПН у випадку ЦД. Показано, що у таких хворих ПН, яка проявляється порушеннями гормональної функції плаценти з ранніх термінів вагітності, в тяжких випадках призводить до формування мікросомії. Встановлено глибокий дисбаланс судинорегулювальних систем, який проявляється порушенням їх рівноваги в бік вазоконстрикції, на що вказує значне зростання співвідношень ендотелін/оксид азоту та тромбоксан/простациклін. За результатами оцінки специфічності та чутливості 44-х показників підтверджено провідну роль ендотеліальної дисфункції в патогенезі розвитку мікросомії. Удосконалено комплекс лікувально-профілактичних заходів для вагітних з ЦД і високим ризиком формування тяжкої плацентарної недостатності.

У результаті досліджень встановлено, що найбільш діагностично значущими ознаками можливості розвитку мікросомії за цукрового діабету у жінок є такі показники, як підвищення співвідношень ендотелін-1/NO у I та II половині вагітності та тромбоксан/простациклін у II половині, чутливість і специфічність яких досягає 90 %.