Удосконалено методи діагностики відхилень здоров'я дитячого населення шляхом вивчення факторів ризику. Проведено клініко-лабораторне обстеження 101 дитини. Усі діти були розподілені на 2 групи залежно від наявності атопічного дерматиту; встановлено закономірність появи проявів захворювання залежно від зайнятості матерів на промисловості. Встановлено особливості формування соматичної патології у дітей під впливом оточуючого середовища. Одержані результати розкривають ще один шлях профілактики формування хронічних захворювань.

Мета роботи - вивчити особливості ураження серцево-судинної системи як маркерів кардіоваскулярного ризику на тлі цукрового діабету (ЦД) 1 типу в дітей раннього віку. Обстежено 17 дітей з уперше виявленим ЦД 1 типу. Середній вік дітей першого року життя становив (6,5 +- 1,6) міс, середній вік дітей старше за 1 рік - (3,5 +- 1,4) року. Хворих обстежено з оцінкою анамнестичних, інструментальних параметрів та з визначенням рівня глікемії. У дітей раннього віку із ЦД 1 типу частіше за інші ЕКГ-феномени реєструють порушення процесів реполяризації (p << 0,05). У 29,3 % дітей, переважно 2-х років життя, зареєстровано подовження QTc ((0,40 - 0,47) мс), з них в 1-ї (5,9 %) дитини QTc становив 0,47 мс (p << 0,05). Значущу різницю відхилень від медіани встановлено між показниками інтервалу QRS у дітей першого року життя ((76,25 +- 3,86) мс), у дітей старше 4-х років показники схильні до вищої нормативної межі - (85,9 +- 3,22) мс, на відміну від дітей у вікових межах 1 - 2 роки і 3 - 4 роки, у яких показники коливалися в межах вікової норми, що можна розглядати як уповільнення внутрішньошлуночкової провідності на тлі метаболічних розладів. Усі встановлені відхилення в дітей зареєстровано без специфічних скарг. Висновки: встановлено асоціативний зв'язок між подовженням інтервалу QRS, коригованого інтервалу QT, тенденцією до брадикардії у сукупності з порушенням реполяризації та зниженням вольтажу ЕКГ, які доцільно розглядати як предиктори метаболічної кардіоміопатїі в дітей без фонової кардіальної патології з дебютом ЦД 1 типу.

Мета роботи - вдосконалити діагностику інтерстиційного захворювання легень у дітей із трисомією по 21 хромосомі шляхом визначення та кластеризації факторів ризику захворювання. Обстежено 37 дітей із трисомією по 21 хромосомі, серед яких 14 із chILD (основна група) та 23, що не сформували chILD (група порівняння). Середній вік обстежених основної групи склав 11 міс, групи порівняння - 14 місяців. Обстеження дітей проводилось з 2007 по 2016 рік на кафедрі педіатрії N 1 і неонатології Харківського національного медичного університету. У ході аналізу акушерського анамнезу захворювання дихальної системи у матерів дітей основної групи складали 7 %. У II триместрі вагітності гостре респіраторне захворювання (ГРЗ) спостерігалось у 85,7 % матерів основної групи, що було достовірно частіше. Доведено вплив ГРЗ у II триместрі вагітності на формування chILD. Другий триместр вагітності - період, коли утворюються канали в мезенхімі легенів, закінчується розвиток термінальних бронхіол та ацинусів. Зроблено висновки, що найбільшу вагу у формуванні chILD у дітей із трисомією по 21 хромосомі мають наявність у дитини комбінованої вади серця або вродженої вади зі збагаченням малого кола кровообігу, використання апарату штучного кровообігу та тривалої штучної вентиляції легень (>> 7 діб) під час кардіохірургічної операції. Меншу кластерну силу у формуванні chILD у дітей із трисомією по 21 хромосомі має несприятливий перинатальний анамнез (ГРЗ у матері в II триместрі вагітності, внутрішньоутробна пневмонія у новонародженого) та цитомегаловірусна інфекція в анамнезі дитини.

Розглянуто питання вдосконалення й оптимізації прогнозування цукрового діабету 1-го типу (ЦД 1) у дітей раннього та дошкільного віку на підставі вивчення маркерів пошкодження підшлункової залози (ПЗ) та оцінки патогенетичної ролі вірусної інфекції та нераціонального харчування в розвитку данного ускладнення. Показано, що високий ризик формування ЦД 1 в дітей у ранньому віці мають фактори акушерського анамнезу. Доведено маркерну роль формування ЦД 1 в дітей у ранньому віці та достовірний зв'язок між епідеміологічними даними щодо червониці, вітряної віспи, та між антропометричними даними. Виявлено, що в розвитку аутоімунного пошкодження ПЗ відіграє роль об'єм немодифікованого коров'ячого молока (КМ) і термін введення штучних сумішей за умови підвищених показників IgE та наявністю аутоантитіл до глутаматдегідрогенази (At до GAD) у сироватці крові, на відміну від дітей із негативними At до GAD. Доведено предикторну роль об'єму спожитого КМ жінкою під час вагітності та лактації, що відображає зв'язок між об'ємом вжитого молока та наявністю Аt до GAD у сироватці обстежених дітей, як фактора предіабету. Встановлено біохімічні предиктори ЦД 1 з гіперпродукцією At до GAD за даними ліпази й інсуліну в сиворотці крові, які мали менш значну варіабельність показників і схильність медіани до мінімальних значень. Встановлено, що в дітей із комбінацією герпесвірусної інфекції вірогідно частіше виявляють специфічні At до GAD. Цитомегаловірусна інфекція в поєднанні з аденовірусною інфекцією є фактором ризику розвитку ЦД 1 (ВШ = 25,609). Вірус герпесу 6-го типу є тригером гіперпродукції At до GAD (ВШ = 8,456) у дітей раннього та дошкільного віку.

Проаналізовано сучасний стан селективного дефіциту IgA з погляду провідних фахівців світового рівня на підставі результатів епідеміологічного, генетичного, молекулярного аналізу досліджень із високим рівнем доказовості. Селективний дефіцит IgA є найбільш поширеним первинним імунодефіцитом і характеризується ізольованим дефіцитом із зазвичай нормальним рівнем IgM та IgG у пацієнтів, старших за 4 роки. У частини пацієнтів з дефіцитом IgA можуть бути знижені субкласи IgG. Припущено, що загальна частота селективного дефіциту IgA становить від 1 : 500 до 1 : 2000, проте може бути більш високою, оскільки в більшості осіб SIgAD перебігає безсимптомно, а програми скринінгу дефіциту IgA немає. Дефіциту IgA сприяє складна мережа генетичних ефектів локусів IFIH1 на 2-й хромосомі та HLA-DQA1 на 6-й хромосомі, з дефіцитом IgA пов'язані PVT1 (8-ма хромосома), ATG13-AMBRA1 (11-та хромосома), AHI1 (6-та хромосома) та CLEC16A (16-та хромосома), включаючи гени, які, як відомо, впливають на фізіологію вироблення IgA. Більшість людей із SIgAD - безсимптомні носії, для деяких хворих характерні легеневі інфекції, алергії, автоімунні захворювання, захворювання шлунково-кишкового тракту та злоякісні новоутворення. Моніторинг пацієнтів із SIgAD здійснюється різними методами, враховується освіта, лікування алергічних або автоімунних захворювань, використання тривалих курсів або навіть профілактичне використання антибіотиків, застосування полівалентних пневмококових вакцин та внутрішньовенної або підшкірної замісної терапії імуноглобулінами. Прогноз SIgAD в основному залежить від фенотипу. Зафіксовано рідкісні випадки спонтанного одужання, особливо в молодих пацієнтів. Рідко селективний дефіцит IgA може прогресувати до загального варіабельного імунодефіциту. Вважаємо доцільним використовувати світовий досвід діагностики та лікування селективного дефіциту IgA, поклавши його в основу моніторингу пацієнтів в Україні.