Досліджено таксономічний склад і популяційний рівень мікробіоти вмісту порожнини товстої кишки 95 хворих на діарейний ешерихіоз (ДЕ) та 87 практично здорових осіб. Встановили, що гострий ДЕ розвивається на фоні порушень таксономічного складу і популяційного рівня автохтонної облігатної анаеробної грампозитивної мікробіоти (Bifidobacterium та Lactobacіllus), зі зростанням кількості бактерій родів Bacterоides, Peptostreptococсus, Clostridium та факультативних анаеробних і аеробних бактерій роду Escherichia, Proteus, Staphylococcus і дріжджоподібних грибів роду Candida, контамінацією і колонізацією порожнини товстої кишки умовно-патогенними ентеробактеріями (Citrobacter, Enterobacter, Proteus та ін.), пептококами, дріжджоподібними грибами роду Candida, а також ростом і проліферацією ентеропатогенних, ентероінвазивних, ентерегеморагічних ешерихій і гемолітичних (E. сoli Hlу+) та лактозонегативних кишкових паличок. У 57,89 % хворих на гострий ентероколіт наявний дисбактеріоз, у 42,11 % - дисбіоз. Серед них у 63,16 % осіб діагностували дисбактеріоз 3-го і 4-го ступеня, у 36,84 % - дисбактеріоз 1-го і 2-го ступеня (c<^>2 = 13,16; p << 0,001). Серед практично здорових домінують особи з нормофлорою, над такими із 1-м і 2-м ступенем дисбактеріозу (89,66 % проти 10,34 %, p << 0,001).

Мета дослідження: дослідити рівень та роль ентеропатогенних кишкових паличок у розвитку гострих ентероколітів (ГЕК). Проведено проспективне дослідження 153 осіб з підозрою на ешерихіоз. Етап скринінгу пройшли 95 хворих, у яких бактеріологічним шляхом виділили та ідентифікували із порожнини товстої кишки (ТК) ентеропатогенні (ЕПКП), ентеротоксигенні (ЕТКП), ентероінвазивні (ЕІКП), ентерогеморагічні (ЕГКП), чи/та ентероадгезивні (ЕАКП) кишкові палички. Також звертали увагу на наявність інших патогенних збудників (сальмонел, шигел, кампілобактера тощо), у разі їх додаткового виявлення хворих виключали із дослідження. Вік хворих коливався від 25 до 52 років (у середньому 38,66 +- 3,11 року). Серед обстежених були 62 жінки (65,26 %) і 33 чоловіка (34,74 %). Виявлено, що одержана у хворих контамінація біотопу порожнини ТК патогенними ешерихіями спочатку зумовлює порушення кількісного складу нормальної мікробіоти біотопу за рахунок продукування ешерихіями коліцинів та інших антибактеріальних речовин, які лімітують ріст і розмноження біфідобактерій і лактобактерій та зумовлюють проліферацію умовно-патогенних ентеробактерій, стафілокока, пептокока, клостридії та інших. У результаті дослідження виявлено, що на тлі порушеного мікробіоценозу реалізуються патогенні властивості ЕПКП, ЕТКП, ЕІКП та ЕГКП. Заключення: встановлено, що збудниками гострого діарейного ешерихіозу є ЕПКП у 41,05 % хворих, ЕТКП - у 29,45 % випадків, ЕІКП - у 23,16 % хворих та ЕГКП - в 11,58 % осіб. Клінічна маніфестація гострих діарейних ешерихіозів поліморфна і залежить як від біології збудника, так і від імунологічного статусу макроорганізму. Гострий коліентерит діагностовано у 57 (60,0 %) осіб, дизентерієподібний варіант захворювання - у 24 (25,26 %), холероподібний варіант - у 14 (14,74 %) хворих. Гострий діарейний ешерихіоз розвивається на тлі порушень таксономічного складу і популяційного рівня мікробіоти дистального відділу товстої кишки.