Узагальнено основні відомості про роль ендотеліальної дисфункції у разі пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки у процесі виникнення та становлення метаболічного синдрому. Наведено дані про вплив ендотеліальних чинників на розвиток ремоделювання судинної стінки у разі виразки шлунка та дванадцятипалої кишки та метаболічного синдрому.

Патогенетично обгрунтовано лікування пребіотиками та пробіотиками як складовими компонентами синбіотика лактен у хворих із порушенням мікробіоти кишківника. Визначено переваги комбінації пребіотиків із пробіотиками у порівнянні з монотерапією.

Розвиток і перебіг пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжуються наявністю штамів H. pylori (CagA+ VacA+, CagA+ vacA-, CagA- VacA+, CagA- VacA-), що виявлено у хворих за наявності супутньої патології та коли її немає. У групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднані з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом 2-го типу виявлено штами CagA+ VacA+ у 14-ти осіб (45,16 %), CagA+ VacA- - у 4-х (12,9 %), CagA- VacA+ - у 13-ти (41,43 %) та в групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки - відповідно в 4-х (13,79 %), у 8-ми (27,59 %), у 16-ти (55,17 %) осіб. Вплив штамів H. pylori супроводжується змінами протеолітичної та фібринолітичної активності. З урахуванням супутньої патології та ролі штамів у разі розвитку основної патології виявлено вірогідне зниження рівня лізису альбуміну, лізису азоказеїну та підвищення лізису азоколу у порівнянні зі зниженням сумарної фібринолітичної активності, неферментативної фібринолітичної активності та підвищенням ферментативної фібринолітичної активності. Використання антихелікобактерної базисної терапії та пробіотиків (Lactobacterium, Bifidobacterium) надає позитивний результат.

Висвітлено питання щодо поширеності токсигених штамів Helicobacter pylori (H. pylori) серед обстежених осіб. Обстежено 50 хворих (на хронічний гастрит, пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом типу 2). Аналіз генетичних особливостей H. pylori показав широку неоднорідність його геному. Встановлено, що вірулентні штами H. pylori СagA VacA та їх алельна комбінація (m1m2s1s2) призводить до розвитку деструктивних змін у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки, тяжкості запального процесу в слизовій оболонці і збільшує тривалість перебігу хронічної гастродуоденальної патології.