Висвітлено різні аспекти автоматизації бібліотек: від розробки концепції до створення автоматизованих інтегрованих інформаційно-бібліотечних систем і впровадження їх у бібліотеках.

Запропоновано метод моделювання оптимальної структури технологічного процесу обробки творів друку як багатофазної системи масового обслуговування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Ч73рс51 + Ч736.1с51

Шифр НБУВ: Ж70200 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено покажчик наукових праць викладачів факультетів "Народне музичне мистецтво" і "Режисерсько-хореографічний" Харківської державної академії культури за період 1947 - 1998 рр.

Приведен указатель научных трудов преподавателей факультетов "Народное музыкальное искусство" и "Режиссерско-хореографический" Харьковской государственной академии культуры за период с 1947 по 1998 гг.

У ході експерименту на щурах із цукровим діабетом, внаслідок введення стрептозотоцину, встановлено зростання активності процесів ліпопероксидації, активності СОД, каталази та вмісту оксиду азоту в тканинах підшлункової залози та серця; у цьому разі активність панкреатичної <$E alpha>-амілази в крові зменшувалась. Двотижневе блокування циклооксигенази-2 селективним блокатором призводило до зменшення процесів ліпопероксидації й активності ензимів антиоксидантного захисту, в той час як активність <$E alpha>-амілази в крові зростала. Блокування синтезу ендогенних простагландинів зменшує рівень оксидативного стресу при цукровому діабеті та впливає на вміст оксиду азоту, що є наслідком протизапальної дії целекоксибу. Введення целекоксибу сприяє підвищенню активності панкреатичної <$E alpha>-амілази, що покращує процеси травлення в кишківнику за цукрового діабету.

Досліджено особливості метаболізму азотвмісних речовин у тканинах травної системи плода корови. Встановлено, що виділені й очищені препарати глутаматдегідрогенази (GDH) із тканин слизової оболонки рубця плода (GDH_TRF) та печінки корови (GDH_TLC) є гомогенними. Глутаматдегідрогеназа слизової рубця корови - гетерогенна і функціонує у вигляді двох форм: тканинної (GDH_TRC) та бактеріальної (GDH_RAB), які відрізняються своєрідністю змін своїх властивостей за дії екзогенних біоефекторів. У слизовій оболонці всього травного тракту активність мітохондріальної GDH низька, проте в печінці - висока і з віком ще підвищується (6 - 6,5 місяців - 0,628 +- 0,027; 7 - 7,5 міс. - 0,784 +- 0,015 та 8 - 8,5 міс. - 2,082 +- 0,043 мкмоль NADH/хв ^. мг білка). Активність аспартат-(AST) і аланін-(ALT) трансаміназ у компартментах клітин слизової оболонки (цитозоль-мікросомальна та мітохондріальна фракції) виявилася досить високою, що вказує на домінуючу роль реакцій переамінування та призводить до утворення аспарагінової кислоти й аланіну. Описані процеси з віком посилюються переважно в слизовій оболонці передшлунків, що свідчить про відносно прискорену стабілізацію становлення їх у тканині всіх інших відділів травного каналу. Активність AST у печінці плода залишається в 20 разів нижчою, ніж у гепатоцитах дорослої тварини (2,9 +- 0,3 проти 57,6 +- 2,9 мкмоль пірувату/хв ^. мг білка), активність ALT у слизовій рубця плода нижча тільки у 5 разів (1,4 +- 0,04 проти 7,2 +- 0,7 мкмоль пірувату/хв ^. мг

У крыс со стрептозотоцининдуцированной гипергликемией отмечены особенности изменений активности NO-синтаз, содержания нитрит-аниона и процессов липопероксидации в слизистой и мышечной оболочках желудка и толстой кишки. Показано, что гипергликемия вызывает уменьшение активности конститутивной NOS в слизистой оболочке, ее активность в мышечной оболочке желудка и толстой кишки существенно не изменялась; активность iNOS повышалась в мышечной оболочке желудка и толстой кишке. Содержание нитрит-аниона имело тенденцию к повышению. Гипергликемия способствовала повышению процессов липопероксидации в слизистой и мышечной оболочках толстой кишки; параллельно возрастала активность супероксиддисмутазы в слизистой и мышечной оболочках толстой кишки. Снижение моторно-эвакуаторной функции органов пищеварения при стрептозотоцининдуцированном диабете можно объяснить активацией iNOS и повышением оксидативных процессов в гладких мышцах органов пищеварения.

Результати досліджень експресії дофамінових рецепторів в С. elegans наразі залишаються неповними і фрагментарними. Мета роботи - вивчити профіль експресії дофамінового рецептора типу 1 (dop-1) в С. elegans з використанням промотору розміром 3 тис. п. н., 3'-кінцева послідовність якого розташована перед кодоном ATG гена dop-1. Проведено культивування штаму С. elegans, мутантного за геном unc-119, з агаром NGM. Для перевірки паттерну експресії dop-1 ампліфіковано промотор гена за допомогою методу ПЛР. Клітини тварин кобомбардували плазмідою pPD95.77dop-1::GFP та репортерною конструкцією з геном unc-119. Із застосуванням GFP як репортерного білка вдалося повністю охарактеризувати профіль експресії дофамінового рецептора першого типу в C. elegans. Висновки: продемонстровано, що даний білок експресується в механосенсорних нейронах, таких як PLM, PVQR, PVQL, ALNR, ALNL, DVAR і DVC.

У дослідах на щурах з модельованим водно-іммобілізаційним стресом вивчено вплив нестероїдних протизапальних препаратів різного генезу на морфологічний стан слизової оболонки шлунка (СОШ) та зміни показників NO-синтазної (NOS) системи. Показано, що введення неселективного інгібітора циклооксигенази - напроксену на тлі стресу у щурів потенціювало розвиток структурно-геморагічних уражень СОШ, при цьому активність обидвох ізоформ NOS (індуцибельної та конститутивної) знижувалась, а процеси ліпопероксидації залишалися на рівні показників у разі водно-іммобілізаційного стресу. Показано переваги використання H2S-зв'язаного нестероїдного протизапального препарату АТВ-346, він за умов стресу демонстрував знижену гастротоксичність. Проте показники NO-синтазної системи за умов його дії доводять домінуючий вплив базової молекули (напроксену) у регуляції функціонування NOS. Введення інгібітора подвійної дії ЦОГ/ЛОГ, сполуки 2A5DHT, зменшувало структурно-геморагічні ушкодження у порівнянні з впливом напроксену; при цьому активність індуцибельної NOS залишалася значно вищою.

У крыс моделировали водно-иммобилизационный и адреналин-индуцированный стрессы и исследовали показатели системы L-аргинин/NO-синтазы/нитрогена оксид во взаимосвязи с процессами липопероксидации в слизистой и мускулистой оболочках толстой кишки. Установлено, что при стрессе возрастает активность индуцибельной NO-синтазы и ТБК-активных продуктов в исследуемых тканях, что способствует развитию воспалительных процессов и вызывает нарушение функций толстой кишки. В то же время активность аргиназы и концентрация L-аргинина в плазме крови снижаются, что свидетельствует о доминировании окислительного пути метаболизма L-аргинина при указанных условиях. Во время исследования действия стресса при колите было выявлено повышение нитрозооксидативных процессов в толстой кишке, что является причиной патохимических изменений, сопровождающих развитие деструктивных повреждений при язвенном колите.

Получены препараты глутаматдегидрогеназы (ГДГ) из тканей слизистой оболочки рубца плода (ГДГ_TRF), печени коровы (ГДГ_TLC) и двух ее форм из слизистой оболочки рубца взрослого животного: тканевой (ГДГ_TRC) и бактериальной (ГДГ_RAB). Показано, что активность ГДГ_RAB зависит от свойств слоя адгезированной биомассы микробов. Для всех тканевых энзимов (ГДГ_{TRF, TRC и TLC}) характерна повышенная чувствительность к увеличению в среде концентрации катионов двухвалентных металлов (Zn²⁺), гуанозинтрифосфата (GTP), выступающих здесь в роли отрицательных модуляторов, а также аденозинмонофосфата (AMP) и лейцина, которые наоборот активируют реакцию. Однако в таких же концентрациях указанные эффекторы совсем не влияют на активность ГДГ_RAB. И если все тканевые ГДГ высокоспецифичны к коэнзиму NADH, то ГДГ_RAB при использовании NADPH почти в 3 раза активнее. При применении кофакторов NADP⁺ и NAD⁺ активность бактериальной ГДГ снижается меньше, чем тканевых. Предполагается, что с помощью изучения использования эффективных механизмов регуляции формирования рубцовой экосистемы и, прежде всего, адгерентного биослоя на слизистой оболочке, можно существенно влиять и на реакции ее глутаматдегидрогеназного комплекса (ГДГ_{TRC + RAB}) с целью оптимизации процессов усвоения аммонийного азота и детоксикации избытка его как в растущем организме, так и в биосистеме мать - плод.

Розглянуто специфіку процесів впровадження автоматизованих технологій обслуговування читачів у бібліотеці ВНЗ та положення створення проблемно-орієнтованих баз даних.

Мета роботи - вивчити маркери, які доцільно використовувати в діагностиці ендотеліальної дисфункції в дітей з інсулінорезистентністю. Проведено визначення інсуліну, глюкози, оксиду азоту, L-аргініну, лептину, малонового діальдегіду, мікропротеїнурії, мікроальбумінурії, товщини інтима-медіа загальної каротидної артерії, підрахунок індексів HOMA-IR та Caro у 189-ти дітей віком 9 - 18 років, які сформували 2 групи: 1-а група - 54 дитини з інсулінорезистентністю, 2-а група - 135 дітей з нормальною чутливістю тканин до інсуліну. Виявлено, що в дітей з генералізованим та абдомінальним ожирінням інсулінорезистентність діагностувалася вірогідно частіше, ніж у дітей з нормальною масою тіла (p1 = 0,032). Показники вуглеводного метаболізму в дітей з інсулінорезистентністю вірогідно відрізнялись від параметрів дітей групи контролю. Рівень базального імунореактивного інсуліну крові в дітей 1-ї групи в 2,3 разу, базового рівня глюкози на 13,0 % перевищував показник у дітей 2-ї групи. Найбільш суттєва різниця в показниках спостерігалась в індексі HOMA-IR та Caro. Вірогідна різниця в рівні оксиду азоту (p = 0,049), як маркера ендотеліальної дисфункції, відмічалася в дітей 1-ї та 2-ї груп. L-аргінін у дітей 1-ї групи на 27,1 % перевищував показник у дітей 2-ї групи, але рівня вірогідності не досягав. Рівень лептину в дітей 1-ї групи в 7,5 разу перевищував аналогічний показник у дітей 2-ї групи (p = 0,003). Вірогідна різниця спостерігалась у значеннях малонового діальдегіду, який у дітей 1-ї групи був на 12,5 % нижчим (p = 0,005), ніж у дітей 2-ї групи. Мікроальбумінурія в дітей 1-ї групи на 15,5 % перевищувала показник у дітей 2-ї групи (p = 0,630). Мікропротеїнурія в дітей 1-ї групи на 3,6 % перевищувала рівень у дітей 2-ї групи (p = 0,770). Товщина інтима-медіа загальної каротидної артерії в дітей 1-ї групи не відрізнялась від аналогічного показника в дітей групи контролю. Висновки: інсулінорезистентність у дітей супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, найбільш чутливими маркерами якої є оксид азоту та загальний лептин крові, що доцільно використовувати в діагностиці.

Розглянуто програмні реалізації розв'язку рівняння теплопровідності за допомогою математичного пакета MathCAD. Проаналізовано переваги використання інформаційних технологій у процесі розв'язку задач математичної фізики у порівнянні з традиційними методами під час навчання студентів у ВНЗ. Специфіка поєднання у процесі розв'язання задач математичної фізики та вбудованих функцій середовища MathCAD надає змогу уникнути громіздких виразів. Перспективним напрямом подальших наукових досліджень є методичні, математичні й алгоритмічні аспекти створення ефективних програмних реалізацій числових методів у середовищі MathCAD.

Наведено результати розроблених та створених агрегатів для видобутку гранітних блоків з пружним гумовим елементом, здатних розвивати тиск, достатній для тріщиноутворення в породі. Перевірка агрегату в промислових умовах довела, що силові можливості агрегату дозволяють забезпечити тріщиноутворення та розкіл гранітних блоків. Розроблені агрегати забезпечують суттєве підвищення як безпеки технологічного процесу, так і зниження забруднення навколишнього середовища.

Вивчено зміни NO-синтазної системи та стан макрофлори щурів за умов поєднаної дії водно-іммобілізаційного стресу та блокування циклооксигенази. Показано, що на тлі стресу різко зростала активність індуцибельної NO-синтази, підвищувалась інтенсивність ліпопероксидації у тонкій та товстій кишці та змінювалась мікрофлора: кількість ешерихій зростала, а ентерококів знижувалась у тонкій кишці та підвищувалась у товстій кишці. Блокування циклооксигенази напроксеном на тлі стресу супроводжувалося зниженням активності індуцибельної NO-синтази у тонкій та товстій кишці, у порівнянні з одночасним активуванням конститутивної NO-синтази у товстій кишці. При цьому було виявлено несуттєве зростання числа ентерококів у дванадцятипалій кишці, різке зменшення кількості ешерихій у клубовій кишці, помірне зниження їх у проксимальній частині товстої кишки та зростання у дистальній. Дисбіоз, активація процесів ліпопероксидації та зміни показників NO-синтазної системи за умов поєднаної дії стресу та блокування циклооксигенази можуть створювати передумови для розвитку деструктивних змін, що лежать у основі ентеропатій.

Дисертація присвячена визначенню молекулярно-біохімічних механізмів взаємозв'язків обміну газових медіаторів нітрогену оксид (N0) та гідрогену сульфід H[[d]]2[[/d]]S в слизових оболонках шлунка (СОШ) і товстої кишки за умов стрес-індукованого ульцерогенезу та впливу інгібіторів циколоокигенази (ЦОГ) та ліпооксигенази (ЛОГ). Встановлено, що H[[d]]2[[/d]]S, вивільнений із засобів АТВ-346 і Les-5054 чинить активний вплив на показники NO-синтазної системи (рівень стабільних метаболітів N0, експресію генів та активність NO-синтаз), що розкриває біохімічні механізми взаємозв'язку між N0 та H[[d]]2[[/d]]S. Доведено, що неселективне інгібування ЦОГ за ВІС супроводжується значним зниженням експресії гена Nos2 та активності iNOS, що служить біохімічною основою потенціювання ульцерогенезу в СОШ і доводить наявність взаємозв'язків між системами ЦОГ1,2/простагландини (ПГ) і NO-синтаз (NOS)/NO та їх провідну роль у формуванні деструктивних ушкоджень слизової оболонки. Встановлено, що за умов комбінованого впливу стресу та нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) у разі відсутності видимих макроскопічних змін у слизовій оболонці товстої кишки (СОТК) відбувається активація процесів ліпопероксидації та зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, що свідчить про розвиток оксидативного стресу, водночас знижується експресія гена Cbs та концентрація H[[d]]2[[/d]]S. При цьому суттєво змінюється видовий склад мікрофлори та спостерігається зростання популяційного вмісту Escherichia coli та Clostridium spp. Доведено, що у біохімічних механізмах стрес- та НПЗП-індукованого ульцерогенезу в СОШ та СОТК за умов дослідження впливу блокаторів ЦОГ (ЦОГ-1/ЦОГ-2, ЦОГ-2) та інгібіторів подвійної ЦОГ-2/5-ЛОГ дії, провідну роль відіграє система ЦОГ-1/ПГ, тоді як значення ЛОГ/лейкотрієни (ЛТ) є менш вирішальним, про що свідчить односпрямованість змін показників систем синтезу N0 та H[[d]]2[[/d]]S. Показано, що за умов одночасного блокування ЦОГ/ЛОГ за експериментального коліту відбувається активування біохімічних механізмів цитопротекції. Встановлено, що моделювання гострого коліту характеризується зниженням рівня експресії гена Cbs та концентрації H[[d]]2[[/d]]S, введення за таких умов АТВ-346 чинить цитопротективний ефект.

Між системами синтезу газових медіаторів (NO та H2S) та ЦОГ/простагландини у слизових оболонках органів травлення за умов дії ульцерогенних чинників виникають складні взаємозв'язки, які зумовлюють як процеси цитопротекції, так і ульцерогенезу, що залежить від рівня експресії і активності ізоформ NO-синтази та циклооксигенази.

Ефекти 2C3DHTA, з одного боку, можна пояснити впливом H2S, що вивільняється з цієї сполуки у травному тракті, з іншого - подвійним інгібуванням прозапальних ензимів ЦОГ і ЛОГ. Даним дослідженням показано, що H2S, вивільнений зі сполуки 2C3DHTA, активно залучений у механізми цитопротекції в тонкій кишці.

Role of gasotransmitters (nitric oxide (NO) and hydrogen sulfide (H2S)) in the functioning of digestive system is the subject of many modern researches. It was previously shown that NO and H2S display dose-dependant effects in gastric mucosa and colon. However the role of NO and H2S in mechanisms of cytoprotection and ulcerogenesis of in small intestine is still purely studied. That is why, the aim of our research was to study effects of H2S donors (NaHS та L-cysteine) on parameters of NO-system and the level of oxidative stress in small intestine of rats under condition of drug-induced enteropathy caused by the introduction of nonsteroidal anti-inflammatory drug і indometacine. Indometacine (30 mg/kg, subcutaneously) was used to induce enteritis, NaSH (1 and 10 mg/kg) and L-cysteine were introduced intraperitoneally twice after indometacine; 3 days after injection of drugs enteritis had developed. In the mucosa of small intestine were determined: alterations in malonic dialdehyde (MDA) concentrations activities of mieloperoxydase (MPO), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), inducible and constitutive NO-synthases (iNOS and cNOS). Indometacine-induced enteritis was accompanied by: the rise of iNOS activity (4 fold, <$Ep~symbol Г~0,01>) and thedecrease of cNOS activity (more than twice, <$Ep~symbol Г~0,01>) and arginase activity by 43 %, <$Ep~symbol Г~0,01>. Introduction of all of studied H2S donors caused the decrease of iNOS activity and the increase of activities of both cNOS and arginase as compared to indometacine action. Indometacine-induced enteritis increased MPO activity (by 64 %, <$Ep~symbol Г~0,01>) and MDA concentration and fall in SOD and CAT activities, resulting in formation of oxidative stress. H2S donors decreased MPO activity, still they were higher than in a control group. 1 mg/kg of NaHS practically returned MDA concentration to its control level, 10 mg/kg of NaHS and L-cysteine also decresed it. NaHS demonstrated dose-depandant effect on SOD and CAT activities. 1 mg/kg of NaHS substentially increased it, but its dose of 10 mg/kg practically dinіt change tham. Thas, H2S donors NaHS and L-cysteine influenced on parameters of NO-syntase system in small intestine under condition of indomethacine-induced enteritis, that may be the evidence of relationship between H2S and NO-generating systems. H2S was involved in mechanisms cytoprotection in small intestine via reducing oxidative and nitrative stress manifestations and MPO activity.