Рассмотрены особенности анатомии и физиологии, а также проблемы этиологии, патогенеза, классификации, клиники, диагностики и лечения заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Приведена информация об атрезии пищевода, синдроме срыгивания и рвоты, пищеводе "щелкунчика", синдроме Маллори - Вейсса, аэрофагии, пилороспазме, хронических гастрите и дуодените, язвенной болезни желудка и двеннадцатиперстной кишки у детей.

Исследование механизмов фенотипической реализации аллельного полиморфизма гена ендотелиальной NO-синтазы (eNOS) показало, что содержание РНК eNOS и активность этого фермента в тромбоцитах зависит от генотипа. С помощью метода обратной транскрипции и полимеразной цепной реакции установлено, что содержание матричной РНК eNOS наименьшее при генотипе -786С/С промотора. У гомозигот (894T/T) по 7-му экзону содержание РНК меньше, чем у нормальних гомозигот (894G/G), однако превышает таковое у гетерозигот (894G/T). При полиморфизме 4-го интрона наблюдается противоположная ситуация - содержание РНК в тромбоцитах людей с генотипом 4a/4a больше, чем при генотипе 4b/4a и 4b/4b. При определении активности еNOS в тромбоцитах с использованием диаминофлуоресцеина диацетата (DAF-2A) установлено, что у носителей генотипа -786C/C промотора NO-продуцирующая активность в 2,1 раза меньше, чем у нормальных гомозигот (P = 0,03), и в 2,9 раза ниже по сравнению с гетерозиготами (<$E P~>>~0,05>). Активность eNOS при варианте 894T/T 7-го экзона также меньше, чем у нормальных гомозигот (<$E P~>>~0,05>). Активность eNOS при полиморфизме 4-го интрона была в 1,7 раза меньшей у носителей генотипа 4a/4a по сравнению с нормальными гомозиготами (<$E P~>>~0,05>) и в 1,9 раза меньшей, чем у гетерозигот (<$E P~>>~0,05>). Полученные результаты указывают на то, что полиморфизм <$E roman {T sup -786~symbol О~C}> промотора гена eNOS наиболее существенно влияет на его экспрессию и активность белка eNOS.

Обследовано 57 детей и подростков в возрасте 9 - 17 лет с артериальной гипертензией (АГ). По данным суточного мониторинга артериального давления (АД) дети были подразделены на 3 группы: больные со стабильной формой АГ (САГ), лабильной формой (ЛАГ) и нестабильным АД (нестАД). Частота выявления нормальных гомозигот (II-генотип) по гену ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гетерозигот (ID-генотип) и патологических гомозигот (DD-генотип) составляла 17,6 %, 52,6 %, 29,8 %, соответственно. DD-генотип встречался у 32 % больных САГ, тогда как у больных с ЛАГ и нестАД он отмечался реже (соответственно у 18,2 и 16,7 %). Гетерозиготная форма (ID) генетического полиморфизма гена АПФ наиболее часто выявлялась у детей с нестАД (83,3 %). Больные с АГ, имеющие DD-генотип АПФ, по возрасту были в среднем достоверно младше больных с ID-генотипом - (<$E 13,6~symbol С~0,6>) лет против (<$E 15,1~symbol С~0,6>) лет, <$E p~<<~0,05>. Причем DD-гомозиготы с САГ также были по возрасту значимо младше, чем II-гомозиготы - (<$E 12,8~symbol С~0,6>) лет против (<$E 15,1~symbol С~0,6>) лет (<$E p~<<~0,01>). Средние значения уровней альдостерона и ангиотензина I были наиболее высокими у больных с DD-генотипом АПФ, причем разница по альдостерону была достоверно выше. Его уровень у больных с DD-генотипом был в среднем в два раза выше, чем у больных с ID- и II-генотипами - (<$E 179,0~symbol С~1,3>) нг/л против (<$E 82,7~symbol С~0,5>) нг/л (<$E p~<<~0,01>). Таким образом, делеционный полиморфизм гена АПФ опосредованно, через активацию

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствует развитию АГ у детей и подростков и вносит вклад в раннюю стабилизацию АД на высоких цифрах.

Приведены показания к назначению нутритивной поддержки, виды клинического питания в педиатрии, преимущества энтеральной терапии и ее разновидности - пероральной нутритивной поддержки. Указаны возможности нутритивной терапии при нервной анорексии у подростков. Представлены смеси для клинического питания, которые могут использоваться у детей, начиная с одного года.

Изложены основные сведения о гельминтозах человека, которые регистрируются во многих регионах мира. Освещены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенных гельминтозов (энтеробиоз, аскаридоз, токсокароз, трихоцефалез, дирофиляриоз, эхинококкоз и др.). Описаны санитарно-эпидемиологические мероприятия в очаге инвазии, особенности течения гельминтозов у детей и подростков. Этиотропная терапия больных гельминтозами изложена в соответствии с протоколами лечения, принятыми в Украине и зарубежных странах.