Описано основні зміни структури плаценти в жінок з діабетичними ангіопатіями. У структурах плаценти виявлено такі характерні зміни як експресія проліферативно-клітинно-нуклеарного антигену ядер проліферуючих клітин (PCNA), судинно-ендотеліального фактора росту, або фактора росту васкулярного ендотелію (VEGF) і фактора адгезії тромбоцитів до ендотелію (CD-31, PECAM), що розцінюються як прояви компенсаторної реакції, спрямованої на покращання плацентарно-плодового кровообігу та стану плода.

У 50 вагітних з універсальною діабетичною ангіопатією (УДА) та у 40 жінок із незначними проявами діабетичної ангіопатії проаналізовано частоту ускладнень вагітності, пологів, стан плода та новонародженого. У 72 % вагітних з універсальною ангіопатією встановлено ознаки непроліферативної ретинопатії, у 14 % - проліферативної, 28,0 % жінок мали прояви діабетичної нефропатії II - IV ступеня, 32 % - діабетичної полінейропатії, 48,9 % - діабетичної кардіоміопатії. Встановлено, що у випадку УДА в 2 рази частіше, ніж за її незначних проявів, спостерігається прееклампсія (80,0 і 37,5 %), в 3 рази частіше - загроза переривання вагітності (74 і 27,5 %), в 1,5 разу - анемія вагітних, плацентарна недостатність і дистрес плода. У таких жінок в 5 разів частіше народжувались діти з оцінкою за шкалою Апгар менше 5 балів. Вагітні з УДА є групою ризику розвитку ускладнень під час вагітності та пологів.

Антибіотикопрофілактику в післяопераційний період проведено 60 жінкам із цукровим діабетом. В основну групу ввійшли 30 жінок, які одержували для антибіотикопрофілактики в післяопераційний період препарат Ампісид. Групу порівняння склали 30 жінок, які одержували цефтріаксон. У жінок основної групи відзначено кращу динаміку температури тіла, меншу частоту та більш швидке усунення скарг, у 4 рази нижчу частоту проявів дисбіозу кишечнику, раніше відбувалося виписування жінок зі стаціонару. Побічних реакцій Ампісиду не зареєстровано.

У результаті дослідження показників стану ендотеліальної функції у вагітних з універсальною діабетичною ангіопатією встановлено, що вже з першого триместру вагітності у них в крові знижується в 2 рази рівень NO і збільшується в 2 рази рівень ендотеліну, які прогресують у міру збільшення терміну вагітності. При збільшенні ступеня тяжкості ангіопатії поглиблюється тяжкість ендотеліальної дисфункції в бік вазоконстрикції. При цьому в крові зростає рівень тромбоксану та знижується рівень простацикліну, що також свідчить про дисбаланс системи простаноїдів у бік вазоконстрикції та агрегації, який може лежати в основі механізмів розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у вагітних з діабетичними ангіопатіями.

Вперше на основі комплексних досліджень у вагітних з універсальною діабетичною ангіопатією (УДА) встановлено роль ендотеліальної дисфункції на тлі зниження захисного та стабілізувального впливу на ендотелій ангіопоетину-1 у розвитку акушерських і перинатальних ускладнень. Проведено кореляційний аналіз, доведено суттєву роль дисбалансу ендотеліальної системи та цитокінового профілю у розвитку акушерських та перинатальних ускладнень у разі УДА. Вперше встановлено ендотелійзалежні механізми та роль пошкодження плаценти за цієї хвороби: перинатальні ускладнення розвиваються на тлі імуногістологічно виявлених судинних порушень, незбалансованості ангіогенезу, порушень процесів проліферації та ангіоматозу плаценти. Створено теоретичні передумови для удосконалення комплексу лікувально-профілактичних заходів для вагітних з УДА та ендотеліальною дисфункцією, спрямованого на зменшення її проявів та усунення негативного впливу на плід.