Рассмотрена актуальная проблема современной кардиологии - поражение органов-мишеней при гипертонической болезни. Освещены современные представления о патогенетических механизмах развития, рассмотрены методы ранней диагностики и способы терапевтической коррекции поражения органов-мишеней у больных гипертонической болезнью. Обоснована необходимость проведения эффективной антигипертензивной терапии на основании данных доказательной медицины. Показаны основные преимущества и недостатки метода суточного мониторирования артериального давленния в диагностике гипертонической болезни. Рассмотрены патофизиологические механизмы формирования дисфункции сосудистого эндотелия, изменений структурно-функционального состояния сердца, кровеносных и церебральных сосудов, головного мозга при гипертонической болезни, обоснованы возможности и пути обратного развития поражений органов-мишений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Відзначено, що проблема визначення морфолого-функціонального стану правого шлуночка (ПШ) серця в разі патології серцево-судинної системи є однією з найменш вивчених галузей кардіології, що зумовлено низкою об'єктивних труднощів методичного та методологічного плану. Систематизовано методи його оцінки. Оцінено позитивні та негативні боки стереометричних моделей ПШ, а також описано авторську стереометричну модель ПШ. Викладено розроблені на підставі багатого клінічного матеріалу методи розрахунку параметрів, які характеризують структурно-функціональний стан ПШ з використанням результатів магнітно-резонансної томографії й ехокардіографії, а також наведено їх нормальні величини.

Зазначено, що рівень пульсового артеріального тиску (АТ) сьогодні є одним з найпростіших і найзначиміших маркерів підвищеного ризику розвитку ускладнень у пацієнтів із серцево-судинною патологією. Між величиною пульсового АТ та швидкістю поширення пульсової хвилі по аорті існує сильний позитивний взаємозв'язок, який дозволяє використовувати рівень пульсового АТ як інформативний діагностичний маркер підвищення жорсткості великих артерій еластичного типу у хворих на гіпертонічну хворобу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-4

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено роль, яку відіграють біомеханічні сили, що зформовані потоком крові та спричиняють вплив на артеріальну стінку, на зміну функційного стану судинного ендотелію у хворих на гіпертонічну хворобу. Обстежено 69 хворих на гіпертонічну хворобу та 27 практично здорових осіб. Функційний стан судинного ендотелію оцінено з використанням коефіцієнта механочутливості ендотелію. Для оцінки біомеханічних сил, що зформовані потоком крові, визначено напруження зсуву та характеристичний імпеданс загальної сонної та стегнової артерії. У результаті дослідження встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу відбувається порушення функційного стану судинного ендотелію, а також зміна балансу біомеханічних сил, що впливають на артеріальну стінку (зменшення діастолічного та середнього напруження зсуву, збільшення коливань напруження зсуву протягом серцевого циклу, а також збільшення характеристичного імпедансу артерій еластичного типу). Встановлено, що зміна балансу біомеханічних сил є важливою детермінантою розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на гіпертонічну хворобу.

Изучено состояние механочувствительности сосудистого эндотелия в эндотелий-опосредованных реакциях периферического кровотока у больных гипертонической болезнью.

Вивчено роль оксидативного стресу в порушенні метаболізму азоту оксиду (NO) за гіпертонічної хвороби (ГХ). Обстежено 86 хворих на ГХ I - II стадії з II - III ступенем артеріальної гіпертензії та 30 практично здорових осіб (група контролю). Для оцінки активності продукції вільних радикалів визначено рівень спонтанної (ХЛсп) і перекисіндукованої (ХЛпі) хемілюмінесценції сироватки крові, а також вміст 8-ізопростану (8-ІП) у сироватці крові. Для оцінки активності ендогенних антиоксидантних систем вивчено загальну антиокиснювальну активність сироватки крові (ЗААС). Для оцінки метаболізму NO визначено активність ендотеліальної ізоформи NO-синтази за оригінальною методикою, оцінюючи NADPH-діафоразну активність тромбоцитів, рівень кінцевих метаболітів азоту оксиду (NOx) і вміст 3-нітротирозину в сироватці крові. У хворих на ГХ у порівнянні із здоровими встановлено достовірне (<$E roman p~<<~0,05~-~0,01>) підвищення рівня ХЛсп на 49,2 %: відповідно (<$E 1,82~symbol С~0,21>) і (<$E 1,22~symbol С~0,12>) відн. од., і ХЛпі на 31,80 %: відповідно (<$E 58,9~symbol С~2,51>) і (<$E 44,7~symbol С~3,47>) у. о., а також збільшення вмісту 8-ІП в 2,9 рази: відповідно (<$E 105,4~symbol С~5,61>) і (<$E 36,2~symbol С~1,73>) пг/мл, і зменшення ЗААС на 48,9 %: відповідно (<$E 36,2~symbol С~1,58>) і (<$E 70,8~symbol С~2,49>) у. о. Спостережено виражене підвищення вмісту 3-нітротирозину в сироватці крові: відповідно (<$E 0,52~symbol С~0,07>) і (<$E 0,15~symbol С~0,04>) нмоль/л, <$E roman p~<<~0,001>, а також зниження рівня NOx на 38,9 %: відповідно (<$E 16,1~symbol С~3,11>) і (<$E 26,3~symbol С~3,83>) мкмоль/л, <$E roman

p~<<~0,05>, на тлі нормальної активності NO-синтази. Зареєстровано сильний позитивний кореляційний взаємозв'язок між рівнями ХЛсп (r = 0,86), ХЛпі (r = 0,88), вмістом 8-ІП (r = 0,92) й 3-нітротирозину в сироватці крові, кореляційний взаємозв'язок середньої сили між вмістом NOx та величиною ХЛсп (r = -0,65) і ХЛпі (r = -0,69), концентрацією 8-ІП і ЗААС (r = 0,78). Зроблено висновок, що для хворих на ГХ характерні виражена активація продукції вільних радикалів і формування стану оксидативного стресу. Останній є одним із головних патогенетичних механізмів порушення метаболізму NO, що виявляється активізацією процесів руйнування останнього за незміненого рівня його синтезу.

Проведено комплексне обстеження 110-ти хворих: зі стабільною стадією пульмогенної артеріальної гіпертензії (ПУАГ), із поєднанням хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ) II - III стадії та гіпертонічної хвороби (ГХ) II стадії, та з ХОБ II - III стадії. Умовно здорові особи складали групу контролю. Досліджено активність фактора Вілебранда (ФВ), плазмений рівень ендотеліну-1 та ступінь ендотелійобумовленої вазодилятації артеріальних судин у відповідь на введення ацетилхоліну. Результати дослідження свідчать, що у хворих на ПУАГ мають місце значні функціональні порушення судинного ендотелію. Зазначені зміни у хворих із ПУАГ були більш суттєвими, ніж у разі ХОБ та його сполучення із ГХ. Встановлені прояви ендотеліальної дисфункції в обстежених хворих значною мірою визначалися ступенем артеріальної гіпертензії та виразністю в них вентиляційних розладів. Застосування в комплексній терапії селективного антагоністу рецепторів ангіотензину-II ірбесартану у пацієнтів із ПУАГ сприяло зворотному розвитку виявлених порушень функціонування судинного ендотелію.

Изучен метаболизм основных представителей семейства натрийуретических пептидов и их роль в поражении сердца и артериальных сосудов у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Обследовано 86 пациентов с ГБ и 26 практически здоровых лиц. Всем обследованным проводили эхокардиографическое исследование, венозную окклюзионную плетизмографию, на основании полученных данных рассчитывали индекс массы миокарда левого желудочка, определяли типы геометрического ремоделирования левого желудочка, показатели гипертрофии артерий мышечного типа (РССм и <$E DELTA>РСС). Иммуноферментным методом определяли содержание в плазме крови предшественника предсердного натрийуретического пептида (проПНУП), N-концевой аминокислотной последовательности предшественника мозгового натрийуретического пептида (Nk-проМНУП) и натрийуретического пептида типа С (СНУП). У 80,25 % пациентов с ГБ выявлено гипертрофию левого желудочка. Достоверное повышение РССм и <$E DELTA>РСС у пациентов с ГБ свидетельствовало о наличии гипертрофии артерий мышечного типа. Установлено достоверное увеличение содержания проПНУП, Мк-проМНУП и СНУП в плазме крови у пациентов с ГБ. Продемонстрировано, что нарушение метаболизма предсердного и мозгового натрийуретических пептидов является значимым фактором развития гипертрофии миокарда, а повышение содержания проПНУП и Мк-проМНУП в плазме крови - маркером ее наличия. Установлено, что повышение СНУП в плазме крови играет важную роль в развитии гипертрофии артерий мышечного типа.

Цель исследования - изучить влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на параметры функционального состояния почек у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от степени нарушения интраренальной гемодинамики. Обследовано 63 пациента с ГБ I - II стадии и 20 практически здоровых лиц. Функциональный почечный резерв (ФПР) определяли, используя показатели скорости клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина) до и после пероральной белковой нагрузки. Для оценки функционального состояния почек определяли уровень микроальбуминурии (МАУ) с расчетом индекса клубочковой проницаемости (ИКП), <$E beta sub 2>-микроглобулинурии (<$E beta sub 2>-МГУ), уровни креатинина, калия, натрия в сыворотке крови. Уровень МАУ, <$E beta sub 2>-МГУ определяли иммуноферментным методом. Вышеуказанные показатели определяли до и после курса терапии эналаприлом. Исходно 60,32 % пациентов с ГБ характеризовались снижением/отсутствием ФПР, что позволяет установить у них наличие интрагломерулярной гипертензии и гиперфильтрации. Причем у этих пациентов наблюдали достоверное повышение альбуминурии, <$E beta sub 2>-МГУ и ИКП. Корреляционный анализ продемонстрировал важную роль нарушения ФПР в развитии гипертензивной нефропатии у пациентов с ГБ, косвенно указывая на наличие интрагломерулярной гипертензии и гиперфильтрации. У пациентов, которые характеризовались сниженным/отсутствующим ФПР, после 3 мес. терапии эналаприлом, помимо адекватного антигипертензивного эффекта, наблюдали достоверное повышение ФПР с паралелльным статистически значимым снижением МАУ, <$E beta sub 2>-MГУ и ИКП, что свидетельствует о нефропротекторных

свойствах эналаприла у пациентов с ГБ.

Целью работы была оценка эффективности и безопасности применения амиодарона в среднетерапевтических дозах у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) со сниженной (меньше 45 %) фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и выявленными при суточном мониторировании ЭКГ опасными для жизни желудочковыми аритмиями (ЖА). В исследовании были сформированы две ветви: I (n = 54) - пациенты с декомпенсированной (застойной) ХСН и II (n = 27) - пациенты с клинически стабильной ХСН, получающие постоянное лечение ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокатором (ББ). Больные I ветви получали амиодарон в дозе 300 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно в течение 2 суток, а затем по 400 мг/сут внутривенно в течение 2 недель, а пациенты II ветви - 400 мг в течение 7 суток, затем 200 - 300 мг/сут в течение последующих 2 недель. На фоне терапии амиодароном у пациентов I и II ветви наблюдали значительное (соответственно в 1 и 2 раза) достоверное уменьшение общего числа эктопических желудочковых сокращений, а также полное устранение неустойчивой желудочковой тахикардии соответственно у 70 % и 82 % пациентов. Прием амиодарона пациентами обеих групп не сопровождался повышением риска возникновения брадисистолии и нарушений проводимости. Гипотензию в ответ на внутривенное введение амиодарона наблюдали у трех пациентов со значительно сниженной (меньше 30 %) ФВ ЛЖ. Отмена амиодарона в связи с его побочным действием оказалась необходимой у 5 (4,9 %) больных. Таким образом, использование среднетерапевтических доз амиодарона является эффективным и достаточно безопасным подходом к угнетению опасных для жизни

ЖА у больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ, в том числе постоянно получающих ББ.

Рассмотрены вопросы патогенеза и лечения одной из форм ишемической болезни сердца (ИБС) - стабильной стенокардии напряжения. Обоснована тактика терапии и показано положительное влияние использования препаратов метаболического действия в комплексной терапии стабильной стенокардии напряжения. Установлено положительные эффекты и высокую целесообразность использования препаратов с метаболическим действием, в том числе триметазидина - единственного метаболического препарата, утвержденного Европейским обществом кардиологов для лечения больных с наиболее распространенной формой ИБС - стабильной стенокардией напряжения. Проанализированы литературные данные за последние годы о возможности проведения комплексной терапии препаратами метаболического и гемодинамического действия основных фармакологических груп у пациентов со стабильной стенокардией напряжения.

Цель работы - определить напряжение сдвига (НС), формирующегося при воздействии потока крови на артериальную стенку у больных гипертонической болезнью (ГБ), и его связь с изменением функционального состояния сосудистого эндотелия по данным определения содержания в плазме крови фактора Виллебранда (ФВ). Обследованы 110 больных ГБ I - II стадии с I - III степенью артериальной гипертензии в возрасте (<$E 55,8~symbol С~2,3>) года и 34 практически здоровых человека. Определяли величину НС на поверхности сосудистого эндотелия в различные фазы сердечного цикла: в систолу (НСсист), диастолу (НСдиаст), среднее НС (НСср) и колебания НС в течение сердечного цикла (<$E DELTA>НС) в артериях эластического и мышечного типа по данным ультразвуковой доплерографии общей сонной и бедренной артерий. Функциональное состояние сосудистого эндотелия оценивали по уровню активности ФВ в плазме крови, по ристомицининдуцированной агрегации формалинизированных тромбоцитов микрометодом, разработанным в лаборатории кафедры госпитальной терапии N 2 Запорожского государственного медицинского университета. У больных ГБ установлено достоверное (<$E p~<<~0,05>) увеличение НСсист: (<$E 32,7~symbol С~0,26>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с <$E 24,5~symbol С~0,53> в контроле, <$E DELTA>НС: (<$E 30,1~symbol С~0,13>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 20,8~symbol С~0,49>) <$E roman {дины "/" см} sup 2>, и уменьшение НСдиаст: (<$E 2,6~symbol С~0,04>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению

с (<$E 3,7~symbol С~0,08>) <$E roman {дины "/" см} sup 2>, и НСср: (<$E 11,0~symbol С~0,07>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 13,2~symbol С~0,25>) <$E roman {дины "/" см} sup 2>, в общей сонной артерии. Однонаправленные изменения этих показателей отмечались в бедренной артерии, где НСсист составило (<$E 29,5~symbol С~0,28>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 25,6~symbol С~0,67>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> в контроле, <$E DELTA>НС - (<$E 27,7~symbol С~0,19>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 23,3~symbol С~0,63>) <$E roman {дины "/" см} sup 2>, НСдиаст - (<$E 1,8~symbol С~0,03>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 2,3~symbol С~0,09>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> и НСср - (<$E 2,0~symbol С~0,03>) <$E roman {дины "/" см} sup 2> по сравнению с (<$E 2,9~symbol С~0,06>) (все <$E p~<<~0,05>). Активность ФВ у больных ГБ была достоверно выше, чем в контроле: (<$E 139,4~symbol С~1,27>) и (<$E 112,4~symbol С~1,57>) % соответственно (<$E p~<<~0,05>), что свидетельствует о наличии у больных ГБ эндотелиальной дисфункции. По результатам корреляционного и регрессионного анализов выявлена статистически значимая взаимосвязь между величинами показателей НС и активностью ФВ (для НСср общей сонной и бедренной артерий R = -0,74 и -0,71 соответственно; <$E p~<<~0,05>). У больных ГБ отмечается увеличение НСсист и <$E DELTA>НС и уменьшение НСдиаст и НСср в артериях эластического и мышечного типа, что является значимым фактором, способствующим формированию эндотелиальной дисфункции.

Изучена антигипертензивная эффективность и переносимость препарата "Метопролол ретард" у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией. В исследование было включено 132 пациента. В течение 8 недель осуществляли контроль офисного артериального давления (АД) и частоты сокращений сердца (ЧСС), оценивали эффективность проводимой терапии, регистрировали случаи развития побочных реакций. До лечения и на 8-й неделе приема препарата проводили амбулаторное мониторирование АД, контроль биохимических показателей сыворотки крови, общий анализ крови и мочи. Метопролол ретард назначали в начальной дозе 25 мг 1 раз в день на 3 дня, далее - каждые 10 дней дозу увеличивали на 100 мг до достижения 300 мг к концу 4-й недели лечения. При неэффективности монотерапии к лечению дополнительно назначали гидрохлоротиазид в дозе 25 мг/сут. Средний возраст больных составил (<$E 54,4~symbol С~0,86>) года, индекс массы тела - (<$E 27,7~symbol С~0,46>) кг/мI. Исходный уровень офисного АД в целом по группе составил (<$E 161,4~symbol С~0,9>) и (<$E 97,5~symbol С~0,7>) мм рт. ст. Средняя суточная доза метопролола ретарда к концу исследования составила 211 мг. Установлено, что лечение метопрололом ретардом в дозе 100 - 300 мг (в монотерапии или в комбинации с гидрохлоротиазидом) обеспечивает достоверное снижение офисного систолического АД на 32 мм рт. ст., диастолического АД - на 18 мм рт. ст., ЧСС - на 18 в 1 мин, среднесуточного систолического АД - на 21 мм рт. ст., диастолического - на 13 мм рт. ст., ЧСС - на 7 в 1 мин, снижение вариабельности систолического АД, а также индексов времени и давления. Целевое АД по данным офисного измерения

( менее 140/90 мм рт. ст.) было достигнуто у 93,6 % пациентов по даным суточного мониторирования АД (менее 125/80 мм рт. ст.) - у 84,9 %. Не отмечалось значимых изменений биохимических показателей сыворотки крови, ЭКГ и эхокардиограммы. Результаты проведенного многоцентрового исследования свидетельствуют о высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости терапии метопрололом ретардом в качестве монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом у больных с мягкой и умеренной АГ.

Изучена антигипертензивная эффективность и переносимость фелодипина у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией (АГ). В исследование было включено 119 пациентов. На протяжении 8 недель осуществляли контроль офисного артериального давления (АД) и частоты сокращений сердца (ЧСС), эффективность проводимой терапии, регистрировали случаи развития побочных реакций. До лечения и через 8 недель приема препарата проводили амбулаторное мониторирование АД, контроль биохимических показателей сыворотки крови, общий анализ крови и мочи. Фелодипин назначали в начальной дозе 5 мг 1 раз в сутки в течение 14 суток, при недостижении целевых уровней АД дозу увеличивали до 10 мг. При неэффективности монотерапии добавляли метопролол ретард в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Средний возраст больных составил (<$E 56,94~symbol С~0,79>) года, индекс массы тела - (<$E 26,93~symbol С~0,38>) кг/<$E roman м sup 2>. Исходный уровень офисного среднего систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД составил (<$E 162,7~symbol С~1,0) "/" (97,9~symbol С~0,6>) мм рт. ст. Средняя суточная доза фелодипина к концу исследования составила 9,15 мг. У больных с мягкой и умеренной АГ лечение фелодипином в дозе 5 - 10 мг (при монотерапии или в комбинации с метопрололом ретардом) обеспечивает достоверное снижение офисного САД на 35 мм рт. ст., ДАД - на 19 мм рт. ст., среднесуточного САД - на 23 мм рт. ст., ДАД - на 11 мм рт. ст., снижение вариабельности САД и ДАД, а также индексов времени и давления как среднесуточного, так и среднедневного и средненочного АД. Отмечено недостоверное увеличение ЧСС как офисной - на 3,5 в 1 мин, так и среднесуточной - на 3,9 в 1 мин с

(67,6 до 71,5 в 1 мин, <$E roman P~<<~0,5>). Целевое АД по данным офисного измерения (меньше 140/90 мм рт. ст.) было достигнуто у 92,4 % больных, по данным суточного мониторирования АД (меньше 125/80 мм рт. ст.), - у 57,7 %. Не отмечено значимых изменений биохимических показателей сыворотки крови, электрокардиограммы и эхокардиограммы. Результаты проведенного многоцентрового исследования свидетельствуют о высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости терапии фелодипином как в качестве монотерапии, так и в комбинации с метопрололом ретардом у больных с мягкой и умеренной АГ.

Изложены взгляды авторов на взаимосвязь валеологии и первичной профилактики заболеваний. Подчеркнуто важное значение семейных врачей в реализации принципов превентивной медицины. Семейный врач как специалист должен иметь базовую подготовку по общей терапии и хорошо ориентироваться в основных врачебных специальностях.

Определено изменение вазоактивного пула азота оксида (NO) у больных гипертонической болезнью (ГБ), его связь с показателями оксидативного стресса и функции эндотелия, а также возможности коррекции под влиянием противогипертензивной терапии. Обследовано 72 больных ГБ II стадии со II - III степенью артериальной гипертензии в возрасте (<$E54,2~symbol С~2,7>) года и 28 практически здоровых лиц. Оценивали уровень синтеза NO путем определения активности ответственного за синтез NO фермента (NO-синтазы) по NADPH-диафоразной активности тромбоцитов; определяли вазоактивный пул NO по уровню его конечных метаболитов (NOx) в сыворотке крови; оценивали количество NO, который под воздействием свободных радикалов метаболизировал до пероксинитрита, по содержанию 3-нитротирозина в сыворотке крови иммуноферментным методом. Иммуноферментным методом изучали содержание 8-изопростана в сыворотке крови в качестве маркера уровня продукции свободных радикалов. Для оценки функционального состояния сосудистого эндотелия исследовали активность фактора Виллебранда (ФВ) в периферической крови оригинальным методом. Больные ГБ обследованы до начала, через 1 и 12 мес. монотерапии эналаприлом. Результаты. У больных ГБ до начала терапии содержание NOx в сыворотке крови составило (<$E18,0~symbol С~0,67>) мкмоль/л по сравнению с (<$E25,4~symbol С~1,56>) мкмоль/л в контроле, <$Ep~<<~0,01>, уровень 3-нитротирозина - (<$E0,5~symbol С~0,02>) нмоль/л по сравнению с

(<$E 0,1~symbol С~0,01>) нмоль/л в контроле; <$E p~<<~0,001>, не наблюдалось статистически значимых различий в активности NADPH-диафоразы. Концентрация содержания в сыворотке крови 8-изопростана составила (<$E101,5~symbol С~0,97>) пг/мл по сравнению с (<$E35,3~symbol С~1,69>) пг/мл в контроле, <$E p~<<~0,001>; активность ФВ: (<$E141,4~symbol С~1,22>) % по сравнению с (<$E112,5~symbol С~2,07>) % в контроле; <$Ep~<<~0,01>. Через 12 мес. терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприлом уменьшились содержание в сыворотке крови 3-нитротирозина (на 65,8 % по сравнению с уровнем у больных через 1 мес. терапии; <$Ep~<<~0,01>), 8-изопростана (на 51,1 %, <$Ep~<<~0,01>) и активность ФВ (на 4,9 %; <$Ep~<<~0,05>). Кроме того, увеличился уровень NOx на 32,5 % по сравнению с исходным и на 22,1 % по сравнению с концентрацией через 1 мес терапии (<$Ep~<<~0,05>). Выводы. У больных ГБ снижается содержание конечных метаболитов NO в сыворотке крови, что косвенно указывает на уменьшение его вазоактивного пула. Этот факт ассоциируется с увеличением его окисления в условиях оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункцией. Терапия ингибитором АПФ эналаприлом в течение 12 мес способствует восстановлению в крови содержания конечных метаболитов NO и ФВ до нормы.

Накопленная информация о течении и развитии заболеваний требует нового подхода к важному разделу диагностики - семиотике. Систематизированы этапы диагностики - симптомы и синдромы и их значение в практической медицине. Приведены основные принципы дифференциальной диагностики и формулировки клинического диагноза.

Представлены результаты медицинского осмотра студентов медицинского факультета ЗГМУ, который они проходили в 2005 - 2006 и 2008 - 2009 учебных годах. Уровень соматического здоровья определяли по методике Г. Л. Апанасенко. С течением времени не было выявлено достоверной динамики количества студентов, имеющих "безопасный" уровень соматического здоровья - в 2005 - 2006 учебном году всего лишь 26 % и в 2008 - 2009 учебном году - 29 % соответственно. Хронический дефицит двигательной активности в режиме жизни современной молодежи становится реальной угрозой их здоровью.