Цель исследования - изучить воздействие муколитического препарата карбоцистеина на риновирусную инфекцию (РВ) в дыхательных путях. Эпителиальные клетки трахей человека были заражены основной группой РВ - РВ14. Инфекция РВ14 увеличила титры вируса и цитокиническое содержание супернатантов. Карбоцистеин уменьшил титры супернататного вируса, количество РНК РВ14 в клетках, подверженность клетки инфекции РВ и концентрации супернатантного цитокина, включая интерлейкины ИЛ-6 и ИЛ-8, после инфицирования РВ14. Карбоцистеин снизил экспрессию матричной РНК, кодируя молекулу межклеточной адгезии ICAM-1 (рецептор для основной группы РВ). Он также снизил супернатантную концентрацию растворимой формы ICAM-1, количество и интенсивность свечения кислотных эндосом в клетках до инфекцирования РВ и активацию ядерного фактора kB после инфицирования РВ14. Карбоцистеин снизил также супернатантные титры вируса побочной группы РВ - РВ2, хотя не снизил экспрессивность матричной РНК, кодируя липопротеиновый рецептор низкой плотности, рецептор для РВ2. Результаты исследования показывают, что карбоцистеин ингибирует развитие инфекции РВ2, блокируя РНК внедрение вируса в эндосомы, и инфицирование РВ14 при помощи того же механизма, снижая экспрессию межклеточной адгезии-1. Карбоцистеин может уменьшить воспаление дыхательных путей, снижая выработку цитокинов при инфекции риновирусом.