Зниження експресії ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS) при хронічних захворюваннях печінки може зменшити печінковий кровотік і пришвидшити фіброз. Зв'язок між експресією eNOS і фіброгенезом у печінці залишається нез'ясованим. Вивчали, чи зменшує L-аргінін хронічний фіброз печінки шляхом експресії eNOS. Хронічне пошкодження печінки було спричинене введенням тетрахлориду вуглецю (ССl4) мишам упродовж 8 тиж. Гемісульфат 5-метилізотіосечовини (SMT) як інгібітор індуцибельної NOS (iNOS), або L-аргінін, субстрат NOS, вводили підшкірно. ССl4 спричиняв гепатотоксичність, оксидативний стрес і відкладення колагену в печінці. Експресія рівня iNOS і активність ядерного фактора <$E kappa>В (NF-<$E kappa>В) у печінці після застосування ССl4 підвищувалися, а експресія eNOS і активність активаторного протеїну-1 (АР-1) знижувалися. Як SMT, так і L-аргінін ефективно зменшували спричинений ССl4 оксидативний стрес та утворення колагену, однак L-аргінін значно краще пригнічував формування колагену, експресію iNOS та активність NF-<$E kappa>В. L-аргінін також відновлював рівень eNOS і активність АР-1. Він ефективніше за SMT пригнічував печінковий фіброз. L-аргінін може активізувати синтез NO, який поліпшує печінковий кровотік, таким чином, уповільнюючи фіброгенез. Результати досліджень свідчать, що зниження експресії eNOS у мишей, які одержували ССl4, мало зворотний характер завдяки L-аргініну. Більше того, L-аргінін також робив зворотним зниження активності АР-1 - промотора eNOS.