Структурні зміни та перерозподіл типів гемоглобіну, що спостерігаються за гіперглікемії, призводять до порушення функціональних властивостей цього білка. Як наслідок порушується кисень-транспортна функція гемоглобіну, що сприяє розвиткові тканинної гіпоксії. Проведені дослідження показують, що за умов експериментального цукрового діабету у щурів спостерігається збільшення вмісту карбоксигемоглобіну, крива дезоксигенації оксигемоглобіну зміщується вліво та знижується показник P50. Це вказує на зростання спорідненості гемоглобіну до кисню та зниження його постачання у тканини. Крім того, у хворих тварин зростає рівень глікозильованого гемоглобіну, що має підвищену спорідненість до кисню, та збільшується вміст фетального гемоглобіну, що є компенсаторною реакцією організму на розвиток гіпоксичного стану. Введення порошкоподібного міцелію медичних грибів A. brasiliensis та G. lucidum хворим тваринам викликає повернення досліджуваних параметрів у межі контролю. Одержані результати свідчать про відновлення фізико-хімічних і функціональних властивостей основного білка еритроцитів - гемоглобіну.