Мета роботи - визначити стан маркерів оксидативного стресу (ОС) у доношених новонароджених дітей з урахуванням ступеня тяжкості порушень загального стану та функціонального стану нирок. Проведено комплексне обстеження 147 доношених новонароджених дітей, у тому числі 41 дитини з порушеннями загального стану помірного ступеня тяжкості; 36 дітей з порушеннями загального стану тяжкого ступеня без гострого пошкодження нирок (ГПН); 30 дітей з порушеннями загального стану тяжкого ступеня з ГПН; 40 здорових дітей. Досліджено інтенсивність окисної модифікації білків (ОМБ) у плазмі крові та рівня малонового альдегіду (МА) в еритроцитах, рівень церулоплазміну (ЦП) та активність каталази (КТ) у плазмі крові. За помірної кисневої недостатності у доношених новонароджених дітей виявлено компенсаторне підвищення рівня ЦП та помірне зниження активності КТ поряд зі збільшенням інтенсивності ОМБ у плазмі крові та сталому рівні МА в еритроцитах, що надало змогу забезпечити відносну сталість життєво важливих функцій. Формування тяжкої перинатальної патології супроводжувалося надмірною активацією процесів пероксидації ліпідів і білків на фоні пригнічення активності обох представлених ланок антиоксидантної системи захисту. Одним з патогенетичних механізмів формування тяжкої ренальної дисфункції (ГПН) у критично хворих доношених дітей є патологічний ОС, про що свідчило надмірно висока інтенсивність ОМБ поряд із мінімальними значеннями рівня ЦП. Висновки: порушення взаєморегулюючих відносин між прооксидантною та антиоксидантною системами за умов кисневого голодування та патологічного оксидативного стресу є універсальним та неспецифічним механізмом формування тяжкої ренальної дисфункції у доношених новонароджених дітей з порушеннями процесів постнатальної адаптації.