Досліджено вплив штучного вуглекислотного гіпобіозу на функціональну активність мітохондрій кардіоміоцитів щурів (окисного фосфорилювання, активності ферментів електронно-транспорного ланцюга) та структурного стану внутрішньої мембрани мітохондрій. Зменшення дихальної та фосфорилюючої активності мітохондрій вказує на пригнічення поглинання ними кисню за умов гіпобіозу. Разом з цим для тварин характерна гіперглікемія. Встановлено часткове роз'єднання процесів спряження окиснення і фосфорилювання у разі запуску ланцюга лише з I комплексу. Це узгоджується зі зниженням на 26,1 % щодо контролю НАДН-КоQ-оксидоредуктазної активності внутрішньої мембрани мітохондрій (I комплекс), водночас сукцинатдегідрогеназна (II комплекс) та цитохромоксидазна (IV комплекс) активності не змінювалися. Показано конформаційну модифікацію білкових молекул внутрішньої мембрани мітохондрій за гіпобіозу. Зроблено висновок про підтримку за умов гіпобіозу енергетичної функції мітохондрій кардіоміоцитів, про що свідчить їх АТФ-синтетазна активність, чому можливо сприяє структурно-функціональна модифікація внутрішньої мембрани мітохондрій, яка має адаптивний характер.