Мета роботи - визначити генетичну детермінанту серцево-судинного ризику у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) із супутнім ожирінням за поліморфізму T-786C промотора гена ендотеліальної NO-синтази (eNOS). Обстежено 43 хворих на ГЕРХ із супутнім ожирінням (основна група) - 36 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ (група порівняння). Застосовано клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Функцію ендотелію оцінювали за результатами ДНК-діагностики поліморфізму генотипу C/T T-786C промотора гена eNOS. ДНК-діагностика з дослідженням інсерційно-делеційного поліморфізму гена eNOS надала змогу визначити перерозподіл алелей в основній групі хворих з переважанням патологічного генотипу CC (у 48,8 %). У разі поєднання ГЕРХ та ожиріння кількість мутацій гена збільшилася більше ніж у 8 разів. При цьому клінічні ознаки характеризувалися тривалішим періодом загострення захворювання (1,5 - 2,0 міс), малою ефективністю загальноприйнятої терапії, різноманітною симптоматикою і вираженим гастроезофагеальним рефлюксом. Часто в період загострення захворювання спостерігали підвищення артеріального тиску (51,2 %), виникнення кардіалгій (44,2 %); аритмій (20,9 %). Пацієнти з коморбідністю ГЕРХ та ожиріння у разі генотипу CC мають підвищений ризик не лише розвитку ГЕРХ, а і появи кардіальної симптоматики. Носії генотипу TT мають низький ризик розвитку ГЕРХ та позастравохідних ускладнень. Висновки: у разі коморбідності ГЕРХ та ожиріння спостерігається значне збільшення (48,8 %) патологічних поліморфних варіантів гена eNOS, що надає підставу говорити про підвищений ризик ендотеліальних і гемостатичних порушень у таких хворих. На тлі патологічних гомозигот CC гена eNOS виявлено підвищений ризик розвитку позастравохідної кардіальної симптоматики, що можна пояснити розвитком ендотеліальної дисфункції і тканинної гіпоксії.