Мета роботи - визначити поліморфізм маркера 13910 C/T гена лактази (LCT), асоційованого з поєднаним перебігом хронічного панкреатиту (ХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ). Обстежено 110 пацієнтів з ХП, з них у 70 він перебігав на тлі ГХ. Діагностичний пошук передбачав дослідження поліморфізму гена LCT з визначенням можливого впливу на перебіг захворювання та формування ускладнень. До групи контролю було залучено 78 практично здорових осіб аналогічного віку та статі. У 57,5 % пацієнтів з ХП сформувалася лактозна недостатність (ЛН). У разі коморбідності ХП та ГХ кількість таких осіб була більшою (68,6 %), що можна розглядати як результат порушення судинної регуляції підшлункової залози. Формування ЛН відбувалося на тлі нормальних (C/C) поліморфних варіантів гена LCT. У 35,7 % зареєстровано остеопенічні стани, однак їх наявність не асоціювалася з поліморфізмом гена LCT. Висновки: формування ЛН у пацієнтів з ХП та у разі його коморбідності з ГХ відбувається за нормальних поліморфних варіантах гена LCT. Розвиток остеодефіциту може бути зумовлений порушенням всмоктування кальцію в кишечнику за ЛН, однак його асоціації з поліморфізмом гена LCT не виявлено.