Ефекторні механізми розвитку відстроченої кардіопротекції досліджено у щурів при гіпоксичному прекондиціюванні міокарда. Моделювання ішемії-реперфузії ізольованого серця через 24 год показало, що прекондиціювання призводило до зменшення розміру інфаркту на 34 %. Після індукції прекондиціювання у міокарді зростала експресія eNOS та обмежено - iNOS. Застосування блокатора КСА-каналів паксиліну частково редукувало протективні ефекти прекондиціювання, а блокатор КАТФ-каналів глібенкламід збільшував розмір інфаркту та кількість аритмій і відносно прекондиційованої, і відносно контрольної групи.