Артеріальна гіпертензія (АГ) є доволі складним та багатокомпонентним в патогенетичному аспекті захворюванням. Не останню роль за цієї патології відіграє жирнокислотний склад клітин. Тому актуальним завданням є пошук антигіпертензивних препаратів зі здатністю впливати на жирнокислотний склад клітин та вивчення особливостей їх взаємодії в комбінованій терапії АГ з метаболітотропними засобами. У дослідженнях встановлено, що у гіпертензивних щурів спостерігається суттєве зниження насиченості ліпідного комплексу. Такі зміни можуть свідчити про порушення утворення АТФ, через недостатність основного для кардіоміоцитів енергетичного субстрату - насичених жирних кислот (нЖК). Під час застосування амлодипіну, у порівнянні з тваринами без лікування, вірогідно підвищується рівень нЖК. Аналогічна картина спостерігається і при застосуванні бісопрололу та комбінації амлодипіну з бісопрололом, хоча для комбінації характерні більш виражені зміни у жирнокислотному складі ліпідів. Лікування метаболітотропним засобом елгацин призводить до відновлення складу нЖК у клітинах серця. У випадку сумісного застосування амлодипіну з елгацином та бісопрололу з елгацином рівні нЖК різних класів суттєво не відрізняються від дії елгацину в монотерапії.