Блокатори кальцієвих каналів та <$Ebeta sub 1>-адреноблокатори - одні з основних груп антигіпертензивних препаратів. Але на сьогоднішній день їх здатність проявляти протекторний вплив на клітини органів-мішеней вивчено недостатньо. У дослідженні амлодипін введено у дозі 10 мг/кг, бісопролол - 25 мг/кг через орогастральний зонд щурам зі спонтанною артеріальною гіпертензією (САГ) протягом 3 міс. За допомогою електронної мікроскопії проведено якісну та кількісну оцінку ультраструктурних особливостей міокарда щурів. Амлодипін значно покращував ультраструктуру міокарда, усував надмірне скорочення міофібрил. Він також сприяв злиттю мітохондрій, яке має компенсаторний характер на тлі гарної збереженості мітохондріальної ультраструктури. Ще однією особливістю дії амлодипіну є значне збільшення числа кровоносних капілярів з ознаками активації біосинтетичних процесів в ендотеліальних клітинах. Бісопролол суттєво зменшував прояви надмірного скорочення міофібрил, але ознаки дистрофічно-деструктивних процесів у міофібрилах та мітохондріях кардіоміоцитів залишалися. Покращувався стан ендотеліальних клітин, але функціональна активність в цих клітинах не посилювалася. Сумісне застосування двох антигіпертензивних препаратів - амлодипіну та бісопрололу призводило до кращого відновлення міофібрил, ніж у разі їх окремого використання, тоді як вплив на мітохондрії відмічався аналогічний щодо групи щурів, які одержували бісопролол, тобто гірший, ніж у разі монотерапії амлодипіном. Не виявлено доцільності комплексного застосування цих препаратів за станом кровоносних мікросудин, хоча їх кількість зростає на фоні лікування амлодипіном і бісопрололом у порівнянні з щурами зі САГ, але значно меншою мірою, ніж у разі монотерапії амлодипіном. Така протекторна дія амлодипіну (менш суттєва, ніж бісопрололу) на клітини серця щурів з САГ може стати додатковим фактором у лікуванні гіпертонії, особливо коли поєднується з виникаючими патологічними змінами в серці.