У дослідах на мітохондріях, ізольованих із тканин серця дорослих щурів, дослідено вплив донора сірководню NaHS на стан дихального ланцюга. Виявлено, що у концентраціях 10<^>-9 - 10<^>-6 моль/л він спричиняє дозозалежне зменшення швидкості споживання кисню за наявності сукцинату натрію та АДФ (стан 3 за Чансом), а також за умов відсутності останнього (стан 4). Водночас зменшення швидкості споживання кисню за концентрації NaHS 10<^>-9 та 10<^>-8 моль/л супроводжується підвищенням спряженості процесів окиснення та фосфорилювання, про що свідчить збільшення дихального контролю; ефективність окисного фосфорилювання (АДФ/О) при цьому не змінюється. Одержані результати говорять про захисний вплив донора сірководню на функціональний стан мітохондрій. Для з'ясування інших механізмів протекторної дії H2S також досліджено дію його донора на набухання мітохондрій. Встановлено концентраційну залежність між впливом NaHS (10<^>-12 - 10<^>-4 моль/л) і рівнем набухання мітохондрій серця щурів. Показано, що вони помірно набухають за умов дії донора сірководню у межах концентрацій 10<^>-12 - 10<^>-8 моль/л за концентрації Ca<^>2+ 1 нмоль/мг білка. У разі дії NaHS у концентрації 10<^>-9 моль/л спостережено набухання мітохондрій, максимальна зміна рівня якого становила 11 %. Блокатор мітохондріальних АТФ-залежних калієвих каналів (КАТФ-каналів) 5-гідроксидеканоат (10<^>-4 моль/л) частково зменшував набухання мітохондрій за