На статевозрілих білих щурах-самицях за умов in situ за допомогою електрофізіологічних методів досліджено модулювальний вплив тироксину у дозі, що не викликає ознак гіпертиреозу (10 мкг/кг), на проявлення ефектів дексаметазону на функціональний стан переднього великогомілкового м'яза. Встановлено, що хронічне ізольоване застосування дексаметазону супроводжувалося зниженням амплітуди скорочення (на 29,7 - 59,3 % після 10 - 50 діб) та маси переднього великогомілкового м'яза (на 22,4 - 12,7 % після 10 - 60 діб). Дія тироксину у комплексі з дексаметазоном згладила негативні ефекти синтетичного глюкокортикоїду на амплітуду скорочення м'яза й навіть зумовила деяке її підвищення (на 41,2 - 62,1 % відносно контролю після 20 - 60 діб), а також запобігла зниженню маси м'яза. Ізольоване застосування дексаметазону вже після перших 20-ти діб зумовлювало зниження швидкісних параметрів м'яза. Про це свідчило подовження відносно контролю тривалості активного його стану (на 20,5 %) і зменшення швидкості одиночного скорочення (на 45,3 %), а також зменшення частоти тетанізації м'яза (до 12 - 20 щодо 26 - 28 імп./с у контролі). Тироксин у комплексі з дексаметазоном уже після 10-ти діб уведення спричинював скорочення відносно контролю тривалості активного стану м'яза (на 19,3 %) і збільшення швидкості одиночного його скорочення (на 72,4 %), які зберігалися протягам усього подальшого періоду введення препаратів і свідчили про покращання швидкісних характеристик м'яза під впливом тироксину. Разом із тим у разі як ізольованого, так і комплексного з тироксином, хронічного введення дексаметазону, вже після перших 10 - 20 діб спостерігались ознаки підвищеної стомлюваності м'яза.