У гострих дослідах на лабораторних щурах-самцях показано, що серотонін (10 мкг/кг) у разі внутрішньопортального введення посилює споживання кисню печінкою на 28,8 % (<$Eroman P~<<~0,001>) та знижує рівень напруження кисню в ній на 19,3 % (<$Eroman P~<<~0,001>). Дія його на тканинне дихання печінки реалізується через 5-HT2-рецептори, тому що попередня блокада їх кетансерином (3 мг/кг) призводить як до усунення впливу екзогенного серотоніну, так і до пригнічення дії ендогенного аутокоїда. Серотонін зменшує об'єм секретованої жовчі на 13,5 % (<$Eroman P~<<~0,05>), а також підвищує концентрацію кон'югованих жовчних кислот і зменшує вміст вільних холатів, що вказує на їх посилену кон'югацію з таурином і гліцином у клітинах печінки. Водночас цей біогенний амін не стимулює синтез первинних жовчних кислот. У разі його введення за умов блокади 5-HT2-рецепторів кетансерином швидкість секреції жовчі також знижується, але при цьому не проявляється стимулювальний вплив аутокоїда на кон'югацію жовчних кислот з таурином і гліцином та не зменшується вміст у жовчі вільних холатів.