Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (3)Реферативна база даних (12)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Барська М$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
1.

Сибірна Н. О. 
Активація фосфатидилінозитол-3′-кіназного шляху лектиніндукованим сигналом через сіаловмісні глікопротеїни мембран лейкоцитів при цукровому діабеті 1-го типу [Електронний ресурс] / Н. О. Сибірна, М. І. Здіорук, І. В. Бродяк, М. Л. Барська, О. І. Вовк // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 5. - С. 22-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_5_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 872.737 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Сибірна Н. О. 
Участь ензиму фосфатидилінозитол-3’-кінази у сприйнятті та передачі сигналів через галактозовмісні глікопротеїнові рецептори сегментоядерних лейкоцитів при цукровому діабеті 1-го типу [Електронний ресурс] / Н. О. Сибірна, І. В. Бродяк, М. Л. Барська, О. І. Вовк // Фізіологічний журнал. - 2012. - Т. 58, № 6. - С. 9-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2012_58_6_4
Попередній перегляд:   Завантажити - 473.815 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Барська М. 
Апоптоз лейкоцитів крові хворих на рак молочної залози [Електронний ресурс] / М. Барська, В. Савран, Р. Стойка // Вісник Львівського університету. Серія біологічна. - 2016. - Вип. 73. - С. 17-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VLNU_biol_2016_73_6
Апоптоз - це специфічний процес загибелі клітин, який відбувається за фізіологічних умов розвитку тканин та органів, а також за інволюції. Під час росту пухлини існує баланс між проліферацією та загибеллю клітин із залученням механізмів апоптозу. Апоптоз лейкоцитів крові (ЛКК) має важливу роль у забезпеченні нормального функціонування імунної системи у нормі та за умов розвитку патологічних станів різної етіології. Важливе значення у патогенезі злоякісних новоутворів, у тому числі й раку молочної залози (РМЗ), має стан імунної системи організму. Одним із найбільш перспективних напрямів сучасної онкології є вивчення ролі імунної системи у патогенезі злоякісних пухлин і можливості застосування імунологічних методів для їх діагностики та лікування. Досліджено лейкоцити периферичної крові пацієнтів з РМЗ до оперативного втручання, які не проходили курсу лікування. Апоптоз лейкоцитів периферичної крові у разі РМЗ визначали за апоптичним індексом (АІ) за допомогою цитоморфологічного методу та за вмістом фрагментованої ДНК з застосуванням спектрофотометричного методу. Ступінь ендогенної інтоксикації у разі РМЗ визначали за інтегральними гематологічними показниками та за вмістом молекул середньої маси у плазмі крові. Встановлено підвищені показники апоптозу поліморфнонуклеарних і мононуклеарних лейкоцитів периферичної крові за умов нелікованого раку молочної залози. Виявлене авторами збільшення ендогенної інтоксикації надає підстави прогнозувати інтенсифікацію апоптозу лейкоцитів периферичної крові у хворих на рак молочної залози до початку терапії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 339.453 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Чень О. 
Вплив рекомбінантної аргінази на життєздатність бластних клітин периферичної крові пацієнтів, хворих на лейкоз, in vitro [Електронний ресурс] / О. Чень, М. Барська, О. Вовк, І. Цимбалюк-Волошин, О. Козлова, Н. Сибірна, О. Стасик // Вісник Львівського університету. Серія біологічна. - 2016. - Вип. 73. - С. 342-346. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VLNU_biol_2016_73_85
Лейкози є одними з найбільш небезпечних злоякісних онкозахворювань системи крові. Тому розробка та удосконалення методів діагностики і терапії цього типу новоутворень є актуальним завданням для сучасної науки та медицини. Фармакологічне зниження концентрації вільного аргініну в кров'яному руслі пацієнтів є новим методом боротьби з поширенням злоякісних клітин in vitro та in vivo. Однак ефективність його для терапії лейкозів потребує подальшого вивчення. Два аргінін-деградуючих ензими - рекомбінантна аргіназа людини (rhARG) і бактерійна аргініндеіміназа (ADI) продемонстрували значний антинеопластичний потенціал щодо визначених типів пухлин, який зараз перевіряється у II - III фазі клінічних випробувань. Вперше проведено аналіз впливу препарату рекомбінантної аргінази людини (rhARG) на життєздатність первинно ізольованих лейкозних клітин від пацієнтів, хворих на гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ), in vitro. Об'єктом дослідження слугували бластні клітини лейкозу від пацієнтів, хворих на ГЛЛ, та нормальні лімфоцити від здорових донорів, на яких вивчали дію препарату rhARG. Імунофенотипування клітин проводилось у клініці за допомогою методу проточної цитометрії з використанням моноклональних антитіл на апараті FACScan (Becton Dickinson, США) відповідно до рекомендацій фірми виробника. Мононуклеарні лейкоцити крові одержували з використанням градієнту густини фікол-верографін (1,076 - 1,078 г/см<^>3). За умов дефіциту аргініну встановлено достовірне зниження життєздатності бластних клітин у 75 % хворих на ГЛЛ у порівнянні з контрольними взірцями цих клітин. Попередник аргініну, цитрулін, значно не впливав на цитотоксичність rhARG щодо лейкозних in vitro.
Попередній перегляд:   Завантажити - 565.761 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ інформаційно-комунікаційних технологій
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського