 Книжкові видання та компакт-диски  Журнали та продовжувані видання  Автореферати дисертацій  Реферативна база даних  Наукова періодика України  Тематичний навігатор  Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Дягіль І$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 42
Представлено документи з 1 до 20
|
| | |
| 1. |
Дяченко М. В. Характеристики клітин-попередників кісткового мозку як один із критеріїв оцінки індивідуальної відповіді пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією на терапію інгібітором тирозинових кіназ [Електронний ресурс] / М. В. Дяченко, І. О. Жалейко, І. С. Дягіль, Т. П. Перехрестенко, Н. М. Білько // Онкология. - 2013. - т. 15, № 3. - С. 224-229. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/OL_2013_15_3_12 Мета роботи - проаналізувати функціональні особливості клітин-попередників кісткового можу (КМ) пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ) залежно від ефективності їх лікування для визначення можливої цінності характеристик цих клітин у культурі in vitro в прогнозі перебігу ХМЛ. Об'єктом дослідження були аспірати КМ 32-х пацієнтів з ХМЛ, які одержували терапію препаратом іматиніб (25 осіб) або гідроксикарбамід (7 осіб) та характеризувалися різною (оптимальна, субоптимальна) відповіддю на лікування. Дослідження проведено за допомогою гематологічного, культурального, цитологічного та імуногістохімічного методів. Встановлено, що функціональна активність (формування колоній і кластерів у культурі in vitro) клітин-попередників КМ пацієнтів з оптимальною відповіддю на терапію була нижчою, ніж до лікування з застосуванням іматинібу, або у пацієнтів з субоптимальною відповіддю. Проліферативний потенціал КМ пацієнтів з наявністю Ph+клітин був вищим, ніж у пацієнтів з повною гематологічною та цитогенетичною відповіддю на терапію. Колонії та кластери, одержані в культурі КМ пацієнтів із субоптимальною відповіддю на терапію іматинібом, характеризувалися підвищеним відносним вмістом CD34<^>+-клітин-попередників. Встановлено сильну позитивну статистично достовірну кореляцію між кількістю Ph+клітин та кількістю клітинних агрегатів у культурах КМ пацієнтів, які одержували терапію гідроксикарбамідом, а також між індексом дозрівання клітин в клітинних агрегатах і тривалістю лікування іматинібом. Висновок: відповідь на терапію ХМЛ (із застосуванням інгібітора тирозинкінази BCR-ABL іматинібу), ймовірно, пов'язана зі змінами в популяції лейкемічних стовбурових клітин та клітин-попередників КМ, зокрема змінами їх проліферативного потенціалу, що може бути використано для моніторингу індивідуальної ефективності лікування.
| | 2. |
Перехрестенко Т. П. Вивчення ефективності лікування хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію іматинібом [Електронний ресурс] / Т. П. Перехрестенко, І. С. Дягіль, Н. М. Третяк, І. В. Дмитренко // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2013. - Вип. 22(2). - С. 297-302. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2013_22(2)__47 Визначення рівня відповіді на терапію інгібіторами тирозинкінази у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ) згідно зі встановленими міжнародними рекомендаціями є важливим для оцінки ефективності терапії та у разі необхідності своєчасної корекції лікувальної тактики. Мета роботи - оцінити ефективність терапії Іматинібом хворих на ХМЛ. У дослідження увійшли 184 хворих на ХМЛ у хронічній фазі захворювання. Застосовано клінічні, цитогенетичні, молекулярно-генетичні методи дослідження. Ефективність лікування оцінювалася через 6, 12, 18 міс терапії Іматинібом. Одержані дані свідчать, що оптимальну відповідь на лікування у разі моніторингу на 12 міс терапії отримано менше ніж у 35 % хворих, субоптимальну відповідь - близько у 26 %, неефективність терапії - у 39 % пацієнтів. У разі субоптимальної відповіді на 12 міс лікування повну цитогенетичну відповідь на 18 міс терапії одержують близько 27 % хворих, а незадовільну цитогенетичну відповідь - майже 65 %. Висновок: одержані дані підтверджують той факт, що рання відповідь на терапію інгібіторами тирозинкінази хворих на ХМЛ корелює з кращими результатами, а пацієнти з субоптимальною відповіддю мають гірший прогноз у порівнянні з хворими, що одержали оптимальну відповідь на лікування.
| | 3. |
Базика Д. А. Множинна мієлома серед учасників ліквідації наслідків Чорнобильської аварії. Стан і перспективи аналітичного дослідження [Електронний ресурс] / Д. А. Базика, Н. А. Гудзенко, І. С. Дягіль, Н. Г. Бабкіна, В. В. Чумак, О. В. Баханова, В. В. Парамонов, А. Ю. Романенко // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2013. - Вип. 18. - С. 169-172. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2013_18_19
| | 4. |
Мінченко Ж. М. Значення генетичних маркерів радіочутливості і радіорезистентності в формуванні онко-гематологічної та серцево-судинної патології у опромінених після Чорнобильської аварії [Електронний ресурс] / Ж. М. Мінченко, І. С. Дягіль, О. О. Дмитренко, І. В. Дмитренко, Т. Ю. Шляхтіченко, Т. І. Гавриленко, Д. О. Білий, В. І. Хоменко, В. Г. Бебешко // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2013. - Вип. 18. - С. 220-231. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2013_18_24 Мета роботи - вивчення внеску імуногенетичної компоненти у формування пострадіаційних ефектів у віддаленому періоді після опромінення на рівні імунного реагування організму людини, як прогностичного критерію оцінки ризику реалізації радіаційно-асоційованої соматичної патології. Об'єктом дослідження були реконвалесценти гострої променевої хвороби (ГПХ) I ступеня тяжкості - 88 пацієнтів з аналогічним радіаційним анамнезом, але з непідтвердженим діагнозом ГПХ, 73 пацієнти, які мають статус учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи (УЛНЧК) з хронічною ішемічною хворобою серця (ХІХС), 65 пацієнтів - УЛНЧК без ХІХС, 120 неопромінених пацієнтів з ХІХС. Пацієнти з онкогематологічною патологією - 256 осіб. 500 практично здорових осіб і популяційний контроль. На основі вивчення спектру імунологічних, гематологічних і молекулярно-генетичних порушень у співвідношенні з імуногенетичними чинниками визначено маркери ризику реалізації генетичної схильності до онкогематологічної та серцево-судинної патології у зазначених контингентів. Висновки: одержані дані свідчать про те, що одним із механізмів формування радіаційно-асоційованої мультифакторіальної патології є реалізація HLA-генетичної схильності до захворювання, як на рівні розладів у гемопоезі та імунопоезі, так і на рівні захворювання в цілому, а носійство у фено/генотипі маркерів радіочутливості підвищує ризик реалізації патологічного процесу за умов опромінення.
| | 5. |
Білько Д. І. Визначення ризику рецидиву у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію за показниками функціональної активності клітин кісткового мозку та індексу Sokal [Електронний ресурс] / Д. І. Білько, І. О. Жалейко, Т. П. Перехрестенко, І. С. Дягіль // Досягнення біології та медицини. - 2014. - № 1. - С. 28-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dbtm_2014_1_8
| | 6. |
Дяченко М. В. Здатність клітин-попередників кісткового мозку пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією до автономного росту у суспензійній культурі in vitro без додавання екзогенних ростових факторів [Електронний ресурс] / М. В. Дяченко, Н. М. Білько, І. С. Дягіль // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2014. - Вип. 2. - С. 12-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2014_2_3
| | 7. |
Бєлінська І. В. Вплив різнометалічного Cu/Fe комплексу (Cu(dmen)2) (Fe(CN)5(NO)) [Електронний ресурс] / І. В. Бєлінська, В. К. Рибальченко, Т. В. Рибальченко, В. М. Кокозей, О. В. Врещ, І. С. Дягіль, З. В. Мартіна // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2010. - Вип. 2. - С. 19-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2010_2_3
| | 8. |
Бєлінська І. В. Агрегація тробоцитів за хронічної мієлоїдної лейкемії [Електронний ресурс] / І. В. Бєлінська, І. С. Дягіль, В. К. Рибальченко, З. В. Мартіна, С. М. Кравченко // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2011. - Вип. 2. - С. 15-20. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2011_2_3
| | 9. |
Білоус Н. І. Вплив поліморфізма RS1042522 гена р53 на ризик розвитку прогностично несприятливих мутацій гена р53 у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію [Електронний ресурс] / Н. І. Білоус, І. В. Абраменко, А. А. Чумак, І. С. Дягіль, З. В. Мартіна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2014. - Вип. 23(2). - С. 500-506. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2014_23(2)__68
| | 10. |
Шляхтиченко Т. Ю. Функціональний стан цитокінової ланки імунітету хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію [Електронний ресурс] / Т. Ю. Шляхтиченко, І. С. Дягіль, Ж. М. Мінченко, І. В. Дмитренко, В. Г. Федоренко, О. О. Дмитренко // Гематологія і переливання крові. - 2014. - Вип. 37. - С. 244-249. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2014_37_35
| | 11. |
Шляхтиченко Т. Ю. Динаміка змін цитокінової ланки імунітету у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію при таргетній терапії [Електронний ресурс] / Т. Ю. Шляхтиченко, І. С. Дягіль, Ж. М. Мінченко, І. В. Дмитренко, В. Г. Федоренко, О. О. Дмитренко // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2015. - Вип. 24(3). - С. 503-511. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2015_24(3)__84 Визначення особливостей секреції імунокомпетентними клітинами прозапальних і протизапальних цитокінів у процесі таргетної терапії хворих на ХМЛ надає змогу розширити уявлення про внесок імунологічної компоненти у формування резистентності до терапії іматинібом і удосконалити спектр діагностичних і прогностичних критеріїв перебігу захворювання й ефективності лікування. Мета роботи - визначення змін цитокінового профілю (концентрації прозапальних і протизапальних інтерлейкінів, і інтерферону-gamma) в сироватках ПК та КМ у хворих в ХФ ХМЛ протягом таргетної терапії. Концентрації ШЛ-2, основних інтерлейкінів запалення (ШЛ-1beta, ІЛ-6, ІЛ-8), протизапальних інтерлейкінів (ІЛ-4, ІЛ-10), а також ІНФ-gamma визначали у зразках сироватки периферичної крові (ПК) та кісткового мозку (КМ) у 52-ти хворих на ХМЛ в хронічній фазі (ХФ) захворювання. Хворих було обстежено до призначення специфічної таргетної терапії, через 6, 12 та 24 міс лікування ІМ. Кількісну оцінку концентрації в зразках сироватки зазначених цитокінів in vitro проводили за допомогою методу твердофазного імунофeрментного аналізу. Доведено підвищений спонтанний рівень прозапальних - ІЛ-1beta, ІЛ-6, ІЛ-8 та протизапальних - ІЛ-4, ІЛ-10 в сироватці ПК і КМ і наступне виражене їх зниження у процесі таргетної терапії, а також нормалізація секреції ІЛ-2 та підвищення рівню ІНФ-gamma, у хворих на ХМЛ. Дослідження змін цитокінової секреції є додатковим лабораторним критерієм оцінки ефективності лікування ХМЛ інгібіторами тирозинкіназ і прогнозу відповіді на терапію.
| | 12. |
Дягіль І. С. Інвазивний аспергільоз у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію [Електронний ресурс] / І. С. Дягіль, З. В. Мартіна, А. О. Товстоган, С. М. Кравченко, Д. Р. Афанасіаді, Н. Г. Романенко, В. Ф. Кузьменко, О. Ю. Міщенюк // Клиническая онкология. - 2013. - № 1. - С. 102-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2013_1_20
| | 13. |
Перехрестенко Т. П. Експресія глікопротеїну PGP-170 гемопоетичними клітинами периферичної крові та кісткового мозку у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію з різною відповіддю на терапію інгібіторами тирозинкінази [Електронний ресурс] / Т. П. Перехрестенко, А. І. Гордієнко, Н. М. Третяк, І. С. Дягіль, Є. В. Шороп // Клиническая онкология. - 2012. - № 1. - С. 95-98. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2012_1_19 Мета дослідження - визначити особливості експресії мембранного глікопротеїну Pgp-170 на CD33<^>+-мієлоїдних клітинах та CD34<^>+-гемопоетичних клітинах-попередниках периферичної крові та кісткового мозку у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ) з різною відповіддю на терапію інгібіторами тирозинкінази (ТКІ). Обстежено 37 хворих на ХМЛ, які одержують лікування препаратами таргетної дії. Наведено результати досліджень, які свідчать, що у хворих на ХМЛ з резистентністю до терапії ТКІ в периферичній крові підвищувалася кількість CD33<^>+-гемопоетичних клітин, які коекспресували білок Pgp-170, у порівнянні з пацієнтами з оптимальною відповіддю. Порівняльний аналіз у групах показав, що у хворих на ХМЛ з резистентністю до терапії в кістковому мозку та периферичній крові підвищувався вміст CD34<^>+Pgp-170<^>+-гемопоетичних клітин. Висновки: у пацієнтів з резистентністю до лікування ТКІ встановлено достовірне збільшення кількості CD33<^>+, CD34<^>+-клітин, що експресують трансмембранний глікопротеїн Pgp-170; у хворих на ХМЛ з резистентністю до терапії відзначено прямий кореляційний зв'язок між кількістю CD33<^>+Pgp-170<^>+ та Ph<^>+-клітин кісткового мозку.
| | 14. |
Шляхтиченко Т. Ю. Зміни секреції прозапальних та протизапальних цитокінів в процесі таргетної терапії хронічної мієлоїдної лейкемії [Електронний ресурс] / Т. Ю. Шляхтиченко, І. С. Дягіль, Ж. М. Мінченко, І. В. Дмитренко, В. Г. Федоренко, О. О. Дмитренко // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2016. - Т. 16, Вип. 1. - С. 160-166. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2016_16_1_34
| | 15. |
Дяченко М. В. Зв’язок функціональної активності клітин-попередників кісткового мозку при хронічній мієлоїдній лейкемії з індивідуальною відповіддю на терапію [Електронний ресурс] / М. В. Дяченко, І. З. Борбуляк, Н. М. Третяк, Д. І. Білько, І. С. Дягіль, Т. П. Перехрестенко, Н. М. Білько // Вісник Дніпропетровського університету. Серія : Біологія. Медицина. - 2012. - Вип. 3(2). - С. 26-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vdubm_2012_3(2)__7
| | 16. |
Жалейко І. О. Порівняльна оцінка морфофункціональної активності клітин кісткового мозку пацієнтів при хронічній мієлоїдній лейкемії у разі терапії препаратами групи інгібіторів тирозинкіназ першого та другого покоління [Електронний ресурс] / І. О. Жалейко, Д. І. Білько, І. С. Дягіль, Н. М. Білько // Вісник Дніпропетровського університету. Серія : Біологія. Медицина. - 2014. - Вип. 5(2). - С. 104-109. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vdubm_2014_5(2)__7
| | 17. |
Шляхтиченко Т. Ю. Прогностичне значення цитокінів у формуванні відповіді на терапію інгібітором bcr-abl тирозинкінази іматинібом мезилатом у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію [Електронний ресурс] / Т. Ю. Шляхтиченко, І. С. Дягіль, Ж. М. Мінченко, І. В. Дмитренко, В. Г. Федоренко, О. О. Дмитренко // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2016. - Т. 16, Вип. 3. - С. 131-140. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2016_16_3_35
| | 18. |
Перехрестенко Т. П. Вплив попереднього застосування гідроксисечовини у відповідь на терапію інгібіторами тирозинкінази у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію [Електронний ресурс] / Т. П. Перехрестенко, І. С. Дягіль, Н. М. Третяк // Галицький лікарський вісник. - 2014. - Т. 21, число 1. - С. 56-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/glv_2014_21_1_20 Мета роботи - встановити роль попереднього застосування гідроксисечовини у формуванні відповіді до терапії інгібіторами тирозинкінази (ТКІ) у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ). Хворих розподілено на 2 групи залежно від тривалості застосування препарату. До першої групи увійшли 134 пацієнти, які приймали гідроксисечовину не більше 6 міс, до другої - 253 хворих, котрі лікувалися зазначеним препаратом понад 6 міс перед призначенням ТКІ 1-го покоління іматинібу. За попереднього застосування гідроксисечовини не більше 6 міс оптимальну відповідь на 12-й міс лікування іматинібом було досягнуто у 71,6 %, субоптимальну у 17,2 %, неефективність терапії констатовано у 11,2 % пацієнтів. Вивчення ефективності лікування іматинібом у пацієнтів, які попередньо приймали гідроксисечовину більше 6 міс, показало, що на 12 міс моніторингу оптимальна відповідь досягнута у 13,0 %, суботимальна відповідь визначена у 29,6 %, неефективність терапії - у 57,3 %. Доведено, що попереднє застосування гідроксисечовини понад 6 міс перед призначенням ТКІ призводить до погіршення відповіді на терапію. Висновок: "передлікованість" пацієнтів гідроксисечовиною більше 6 міс є одним із факторів, що погіршують результати терапії ТКІ, і може бути причиною резистентності до лікування.
| | 19. |
Білоус Н. І. Поліморфізми генів р53-опосередкованого апоптозу у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію: особливості розподілу залежно від радіаційного чинника в анамнезі [Електронний ресурс] / Н. І. Білоус, І. В. Абраменко, А. А. Чумак, І. С. Дягіль, З. В. Мартіна // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2014. - Вип. 19. - С. 223-230. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2014_19_20
| | 20. |
Білоус Н. І. NOTCH1 мутації у хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС [Електронний ресурс] / Н. І. Білоус, І. В. Абраменко, А. А. Чумак, І. С. Дягіль, З. В. Мартіна // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2015. - Вип. 20. - С. 319-327. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2015_20_23
| | | |
|
|