 Книжкові видання та компакт-диски  Журнали та продовжувані видання  Автореферати дисертацій  Реферативна база даних  Наукова періодика України  Тематичний навігатор  Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Шарикіна Н$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 22
Представлено документи з 1 до 20
|
| | |
| 1. |
Шарикіна Н. І. Вплив адренергічних засобів на пухлинний ріст та протипухлинну дію Хлофідену [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. О. Хавич, Т. А. Карацуба, С. І. Пенделюк, Н. О Мєшкова, В. В. Захаренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - № 2. - С. 70-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2013_2_14 Показано, что адреналина и норадреналина гидрохлориды проявляют в эксперименте (саркома 180) значительную противоопухолевую активность, которая снижена до слабой у <$E alpha sub 1>- и <$E alpha sub 2>-адреномиметиков мезатона и клофелина. Последние могут снимать противоопухолевый эффект цитостатика хлофидена и стимулировать опухолевый рост (клофелин). <$E beta sub 1>- и <$E beta sub 2>-Адреномиметики добутамин и сальбутамол проявляют более высокую противоопухолевую активность, чем адреналина и норадреналина гидрохлориды. Считается, что наибольшее воздействие на противоопухолевую активность имеет взаимодействие лигандов с <$E beta sub 1>-адренорецепторами.
| | 2. |
Губський Ю. І. Оригінальні антиметаболіти пуринового обміну — похідні імідазолу та бензимідазолу, їх молекулярні комплекси з бактерійними лектинами [Електронний ресурс] / Ю. І. Губський, О. В. Вельчинська, Е. О. Коваленко, Н. І. Шарикіна, В. С. Підгорський // Доповiдi Національної академії наук України. - 2010. - № 5. - С. 187-192. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2010_5_34 Описано новий препаративний метод одержання гетероциклічних біспохідних імідазолу та бензимідазолу з фторотаном у процесі каталізу 18-краун-6-комплексом. Виявлено високий протипухлинний ефект молекулярного комплексу біспохідного бензимідазолу з позаклітинним лектином сапрофітного штаму бактерій роду Bacillus (B. polymyxa 102 KDU): гальмування росту пухлини лімфосаркоми Пліса сягало 82,01 %.
| | 3. |
Підгорський В. С. Шляхи створення нових антиметаболітів піримідинового обміну — біспохідних 5(6)-заміщених урацилів та їх молекулярних комплексів з бактерійними лектинами [Електронний ресурс] / В. С. Підгорський, О. В. Вельчинська, Е. О. Коваленко, Н. І. Шарикіна // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 4. - С. 168-173. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_4_31 Описано новий препаративний метод одержання гетероциклічних бісаддуктів 5(6)-заміщених урацилів із фторотаном у процесі каталізу 18-краун-6-комплексом. Виявлено високий протипухлинний ефект бісаддукту 5-фторурацилу та його комплексів з позаклітинними лектинами сапрофітних штамів бактерій роду Bacillus (B. subtilis 668 IMV і B. polymyxa 102 KDU): гальмування росту пухлини лімфосаркоми Пліса сягало 62,8 - 75,3 %, саркоми 45 - 16,9 - 81,1 %.
| | 4. |
Вельчинська О. В. Нові антиметаболіти пуринового обміну [Електронний ресурс] / О. В. Вельчинська, Н. І. Шарикіна, І. В. Ніженковська, Е. О. Коваленко // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. - 2010. - Вип. 23, № 1. - С. 26-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apfimntp_2010_23_1_9 Описан новый препаративный метод синтеза гетероциклического бис-производного бензимидазола с фторотаном при катализе 18-краун-6-комплексом. Строение и состав синтезированного соединения подтверждено данными элементного анализа. Установлено, что синтезированное соединение и его молекулярный комплекс с бактериальным лектином Bacillus polymyxa 102 KGU относятся к среднетоксичным: ЛД50 их составляет 282 и 235 мг/кг, соответственно. Обнаружен высокий противоопухолевый эффект бис-производного бензимидазола на гетеротрансплантатах злокачественной глиомы человека с процентом торможения роста опухоли 43,8 %. Высокий противоопухолевый эффект молекулярного комплекса (бис-гетероцикл - бактериальный лектин) зарегистрирован на опухоли Лимфосаркома Плисса: торможение роста опухоли достигало 80 %.
| | 5. |
Вельчинська О. В. Пошук нових антиметаболітів піримідинового обміну серед біс-похідних 5(6)-заміщених урацилів [Електронний ресурс] / О. В. Вельчинська, Н. І. Шарикіна, В. В. Вільчинський // Запорожский медицинский журнал. - 2010. - т. 12, № 3. - С. 100-102. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2010_12_3_30 Описан новый препаративный метод синтеза гетероциклических бис-аддуктов 5(6)-замещенных урацилов с фторотаном при катализе 18-краун-6-комплексом. Строение синтезированных соединений подтверждено данными элементного анализа, УФ-, ИК-, ЯМР <$E roman {nothing sup 1 Н}>-спектроскопии, а индивидуальность - методами тонкослойной и газожидкостной хроматографии. Установлено, что синтезированные соединения относятся к малотоксичным: ЛД50 их колеблется от 515 до 125 мг/кг. Высокий противоопухолевый эффект зарегистрирован для бис-аддукта 5-фторурацила: торможение роста опухоли лимфосаркомы Плисса достигало 75,3 %.
| | 6. |
Шарикіна Н. І. Флавоноїди як потенційні ліки супроводу цитостатичної терапії в онкології (Огляд літератури) [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. Ю. Коновалова, О. О. Цуркан, Т. В. Дмитроца, Т. В. Ковальчук, О. В. Гергель, Є. М. Гергель, О. В. Міщенко, О. П. Колядич // Фітотерапія. - 2014. - № 2. - С. 4-13. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fch_2014_2_3
| | 7. |
Шарикіна Н. І. Трансдукція мітогенних сигналів як основа створення протипухлинних таргетних препаратів (частина I) [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, О. О. Хавич, І. Г. Кудрявцева, С. І. Пенделюк // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 4-5. - С. 3-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_4-5_2 Указаны основные черты дезрегуляции сигнальной трансдукции при опухолевом росте с акцентом на автономности сигналов роста и отклонении от задерживающих рост сигналов. В этом направлении достигнуты реальные успехи "подбора ключем" к опухолевым признакам. Дано определение таргетных противоопухолевых средств, для действия которых необходимо наличие мишеней патогенетически обоснованной терапии. Подчеркнуто ведущее место в исследованиях этой направленности семейства эпидермальных факторов роста (ЭФР), их рецепторов и связанных с ними каскадов передачи митогенных сигналов. Отражены особенности этапов сигнальной трансдукции, связанные с рецептором ЭФР, и направления создания противоопухолевых средств (избирательное блокирование лигандов рецепторов ЕRBB, в том числе с помощью моноклональных антител; избирательное блокирование ЕRBB - рецепторов с помощью моноклональных антител; блокирование аутофосфорилирования и киназной активности ЕRBB - рецепторов с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ различной степени специфичности; ингибирование шаперона HSP90 для ускорения деградации мутировавших p53, RAF-1, AKT, ERBB2; ингибирование транскрипции генов, кодирующих ЕRBB рецепторы; ингибирование шедаз - ферментов, "срезающих" эктодомен рецепторов ЕRBB с поверхности раковых клеток; антисмысловые олигонуклеотиды; короткоцепочные и микроРНК). Представлены препараты и биологически активные вещества, которые влияют на ЭФР-зависимые процессы в опухолевых клетках, их противоопухолевое действие, клинические показания, состояние регистрации в Украине. Детализация указанных подходов и их результатов представлены в части II обзора, который будет опубликован в следующем номере журнала.У частині II огляду означено підходи та наведено результати досліджень щодо створення блокаторів рецепторів епідермального фактора росту з використанням моноклональних антитіл (трастузумаб, цетуксимаб, панітумумаб, пертузумаб). Означено основні механізми, які пов'язані з блокадою ділянки в гідрофобній частині молекули та інгібуванням автофосфорилювання рецепторів, порушенням активності нижче розташованих сигнальних молекул у каскадах реакцій трансдукції сигналів (гефітиніб, ерлотиніб, лапатиніб, канертиніб, нератиніб, сорафеніб - інгібітор усього сімейства EGFR). Дія препаратів спрямована на значну кількість форм злоякісного росту. До низькомолекулярних інгібіторів тирозинкіназ відноситься іматиніб, активний при хронічному мієлолейкозі. Становлять інтерес інгібування шаперона HSP90 (гельданаміцин, танеспіміцин), гальмування транскрипції генів за допомогою шедаз-ферментів. Створено гібридні молекули з використанням факторів росту та бактеріальних токсинів (ТР- 40, ТР-38 та ін.). Проведено пошук інгібіторів елементів кіназних каскадів (RAS - білок - інгібітори фарнезилювання - типіфарніб; RAF - кіназа - сорафеніб). Вивчено інгібітори РІ3К, сигнального шляху РІ3К/ Аkt/ mTOR - похідні рапаміцину - еверолімус, ридафоролімус, темсиролімус та ін. Триває пошук регуляторів транскрипційних факторів: NF-kB (бортезоміб), антисенсові олігонуклеотиди до сигнальних білків H-RAS (ISIS 2503), RAF-1 (ISIS 5132), протеїнкінази Ca (ISIS 3521), анти-c-myc препаратів. Сучасним підходом є використання РНК-інтерференції. Декілька препаратів міРНК знаходяться на стадії клінічних випробувань. Вважають, що таргетна терапія знаходиться на самому початку свого розвитку. Інтенсивність досліджень передбачає її значний вплив на лікування онкологічних хворих.
| | 8. |
Шарикіна Н. І. Трансдукція мітогенних сигналів як основа створення протипухлинних таргетних препаратів (частина II) [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, О. О. Хавич, І. Г. Кудрявцева, С. І. Пенделюк // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 6. - С. 19-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_6_4 Указаны основные черты дезрегуляции сигнальной трансдукции при опухолевом росте с акцентом на автономности сигналов роста и отклонении от задерживающих рост сигналов. В этом направлении достигнуты реальные успехи "подбора ключем" к опухолевым признакам. Дано определение таргетных противоопухолевых средств, для действия которых необходимо наличие мишеней патогенетически обоснованной терапии. Подчеркнуто ведущее место в исследованиях этой направленности семейства эпидермальных факторов роста (ЭФР), их рецепторов и связанных с ними каскадов передачи митогенных сигналов. Отражены особенности этапов сигнальной трансдукции, связанные с рецептором ЭФР, и направления создания противоопухолевых средств (избирательное блокирование лигандов рецепторов ЕRBB, в том числе с помощью моноклональных антител; избирательное блокирование ЕRBB - рецепторов с помощью моноклональных антител; блокирование аутофосфорилирования и киназной активности ЕRBB - рецепторов с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ различной степени специфичности; ингибирование шаперона HSP90 для ускорения деградации мутировавших p53, RAF-1, AKT, ERBB2; ингибирование транскрипции генов, кодирующих ЕRBB рецепторы; ингибирование шедаз - ферментов, "срезающих" эктодомен рецепторов ЕRBB с поверхности раковых клеток; антисмысловые олигонуклеотиды; короткоцепочные и микроРНК). Представлены препараты и биологически активные вещества, которые влияют на ЭФР-зависимые процессы в опухолевых клетках, их противоопухолевое действие, клинические показания, состояние регистрации в Украине. Детализация указанных подходов и их результатов представлены в части II обзора, который будет опубликован в следующем номере журнала.У частині II огляду означено підходи та наведено результати досліджень щодо створення блокаторів рецепторів епідермального фактора росту з використанням моноклональних антитіл (трастузумаб, цетуксимаб, панітумумаб, пертузумаб). Означено основні механізми, які пов'язані з блокадою ділянки в гідрофобній частині молекули та інгібуванням автофосфорилювання рецепторів, порушенням активності нижче розташованих сигнальних молекул у каскадах реакцій трансдукції сигналів (гефітиніб, ерлотиніб, лапатиніб, канертиніб, нератиніб, сорафеніб - інгібітор усього сімейства EGFR). Дія препаратів спрямована на значну кількість форм злоякісного росту. До низькомолекулярних інгібіторів тирозинкіназ відноситься іматиніб, активний при хронічному мієлолейкозі. Становлять інтерес інгібування шаперона HSP90 (гельданаміцин, танеспіміцин), гальмування транскрипції генів за допомогою шедаз-ферментів. Створено гібридні молекули з використанням факторів росту та бактеріальних токсинів (ТР- 40, ТР-38 та ін.). Проведено пошук інгібіторів елементів кіназних каскадів (RAS - білок - інгібітори фарнезилювання - типіфарніб; RAF - кіназа - сорафеніб). Вивчено інгібітори РІ3К, сигнального шляху РІ3К/ Аkt/ mTOR - похідні рапаміцину - еверолімус, ридафоролімус, темсиролімус та ін. Триває пошук регуляторів транскрипційних факторів: NF-kB (бортезоміб), антисенсові олігонуклеотиди до сигнальних білків H-RAS (ISIS 2503), RAF-1 (ISIS 5132), протеїнкінази Ca (ISIS 3521), анти-c-myc препаратів. Сучасним підходом є використання РНК-інтерференції. Декілька препаратів міРНК знаходяться на стадії клінічних випробувань. Вважають, що таргетна терапія знаходиться на самому початку свого розвитку. Інтенсивність досліджень передбачає її значний вплив на лікування онкологічних хворих.
| | 9. |
Мєшкова Н. О. Вплив α1-адреноблокаторів з протипухлинною дією - похідних хіназоліну - на судинний тонус і артеріальний тиск у щурів [Електронний ресурс] / Н. О. Мєшкова, О. В. Паршиков, О. В. Міщенко, І. Г. Кудрявцева, Н. І. Шарикіна // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 6. - С. 28-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Omj_2015_6_7
| | 10. |
Мєшкова Н. О. Цитостатична дія α1-адреноблокаторів – похідних хіназоліну [Електронний ресурс] / Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, В. В. Захаренко, Н. І. Шарикіна // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - № 4-5. - С. 65-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2015_4-5_9
| | 11. |
Мєшкова Н. О. Дослідження цитостатичної дії похідних хіназоліну [Електронний ресурс] / Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, В. Л. Олійник, Г. М. Олійник, Н. І. Шарикіна // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - № 1. - С. 87-90. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2016_1_13 На лінії недрібноклітинного раку легенів людини А549 досліджено вплив похідних хіназоліну, а також EGF, сураміну і тирфостину на передачу мітогенного сигналу в каскаді епідермального фактора росту. За допомогою МТТ-тесту показано, що серед похідних хіназоліну цитотоксична дія найбільша в сполуки 3105. Протипухлинна активність останньої перевищує таку препарату-стандарту ерлотинібу.
| | 12. |
Пехньо В. І. Особливості комплексоутворення паладію (ІІ) з бісфосфоновими кислотами [Електронний ресурс] / В. І. Пехньо, О. М. Козачкова, Н. В. Царик, І. П. Куценко, В. В. Трачевський, Н. І. Шарикіна, Г. Б. Толсторожев // Украинский химический журнал. - 2014. - Т. 80, № 7. - С. 23-30. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UKhJh_2014_80_7-8_4
| | 13. |
Демченко С. А. Синтез і протипухлинна активність гідробромідів 1-(41-циклогексилфеніл)-2-|5,6-дигідро-4Н-|1,3| тіазин-2-їл)-ариламіно| етанонів [Електронний ресурс] / С. А. Демченко, Н. І. Шарикіна, Т. А. Бухтіарова, Л. С. Бобкова, А. М. Демченко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 7-13. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_2_3 Фармакотерапія пухлинної патології є найважливішою складовою боротьби з онкологічними захворюваннями, оскільки злоякісні новоутворення вражають в Україні кожного четвертого чоловіка та кожну шосту жінку. Мета дослідження - синтезувати та вивчити протипухлинну активність гідробромідів 1-(4<^>1-циклогексилфеніл)-2-[5,6-дигідро-4H-[1,3]тіазин-2-їл)-ариламіно] етанону у порівнянні з 5-фторурацилом на етапі первинного фармакологічного скринінгу. Взаємодією еквімолярних кількостей відповідних (5,6-дигідро-4H-[1,3]тіазин-2-їл)-ариламінів з 2-бромо-1-(4-циклогексилфеніл)-етаноном в етилацетаті синтезовано гідроброміди 1-(4<^>1-цикло-гексилфеніл)-2-[5,6-дигідро-4H-[1,3]тіазин-2-їл)-ариламіно] етанону. Будову та чистоту всіх одержманих речовин підтверджено даними ЯМР <$Enothing sup 2 roman H> спектроскопії. Оцінено протипухлинну активність гідроброміду 1-(4<^>11-циклогексилфеніл)-2-[5,6-дигідро-4H-[1,3]тіазин-2-їл)- (4<^>2-етилфеніл)аміно]етанону в дослідах in vitro на лініях ракових клітин як в концентрації 10<^>-5 моль/л, так і в градієнті концентрацій 10<^>-4 - 10<^>-8 моль/л. Показано, що досліджувана речовина на всіх тестованих лініях ракових клітин перевищує препарат порівняння - 5-фторурацил за гальмуванням росту відповідних пухлин. Для 18 видів ракових клітин встановлено їх достовірне знищення. Одержані дані обгрунтовують доцільність подальшого вивчення похідних 1-(4<^>1-циклогексилфеніл)-2-[5,6-дигідро-4Н-[1,3]тіазин-2-їл)-ариламіно] етанону як нових потенційних протипухлинних засобів.
| | 14. |
Рогозін В. В. Протипухлинна активність похідного хіназоліну – 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-ілсульфаніл)-N-(2,6-дихлорофеніл)-ацетаміду на гетеротрансплантатах недрібноклітинного раку легенів людини [Електронний ресурс] / В. В. Рогозін, С. П. Завертіленко, О. О. Хавич, Н. І. Шарикіна // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 4-5. - С. 38-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_4-5_7 Уперше проведено дослідження таргетного (молекулярно спрямованого) похідного хіназоліну за методом A. E. Bogden, який раніше використовували для оцінки протипухлинної дії традиційних цитостатиків. Показано, що таргетна сполука 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-ілсульфаніл)-N-(2,6- дихлорофеніл)-ацетамід має протипухлинну дію у підкапсульному тесті (ксенографти недрібноклітинного раку легенів людини під капсулою нирки мишей лінії СВА). Ця активність була на рівні або вище критерію значущості (<$Esymbol У~25~%> гальмування пухлинного росту) відносно до пухлин трьох пацієнтів. Одержані дані свідчать про перспективу використання цього підходу для прогнозування активності сполуки у хворих на недрібнинноклітинний рак легенів.
| | 15. |
Шарикіна Н. І. Порівняльне вивчення цитостатичної активності та механізмів дії відомих похідних хіназоліну (доксазозин, празозин) та ерлотинібу [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. О. Хавич, А. М. Демченко, О. В. Паршиков, О. Є. Ядловський, А. Г. Радівоєвич, М. А. Мунько, В. В. Рогозін // Одеський медичний журнал. - 2018. - № 6. - С. 5-9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Omj_2018_6_2
| | 16. |
Шарикіна Н. І. Сигнальний шлях Hedgehog: від механізмів трансдукції до пошуку протипухлинних засобів [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, А. Г. Радівоєвич, М. А. Мунько, С. В. Максюта, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 3. - С. 159-165. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_3_3
| | 17. |
Бондаренко Л. Б. Вплив Іфітинібу на складові хроматину та стан антиоксидантної системи в карциномі Герена та незмінених тканинах матки [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, Р. О. Стратійчук, А. А. Коновалов, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 5. - С. 322-330. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_5_4
| | 18. |
Бондаренко Л. Б. Ефект етил 2-(хіназолін-4-іламіно)-4,5,6,7-тетрагідробензо|b|тіофен-3-карбоксилат гідрохлориду на ДНК, РНК, білки хроматину й показники стану антиоксидантної системи в карциномі Герена та незмінених тканинах матки щурів [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, Н. В. Левицька, К. В. Полковниченко, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 6. - С. 383-392. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_6_3
| | 19. |
Бондаренко Л. Б. Вплив 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-іл-сульфоніл)-N-(2,6 -дихлорфеніл)-цераміду на складові хроматину та стан антиоксидантної системи в саркомі 45 і незмінених тканинах шкіри щурів [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, О. І. Харченко, Н. М. Сергійчук, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 1. - С. 15-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2020_14_1_4
| | 20. |
Молодід О. С. Технологічні чинники, які впливають на експлуатаційні показники відновлених залізобетонних конструкцій [Електронний ресурс] / О. С. Молодід, Н. В. Шарикіна // Шляхи підвищення ефективності будівництва в умовах формування ринкових відносин. - 2019. - Вип. 41. - С. 3–11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/shpebfrv_2019_41_3
| | | |
|
|