 Книжкові видання та компакт-диски  Журнали та продовжувані видання  Автореферати дисертацій  Реферативна база даних  Наукова періодика України  Тематичний навігатор  Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Drobot L$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 15
Представлено документи з 1 до 15
|
| 1. |
Grebinyk S. M. Photoactivated fullerene C60 induces store-operated Ca2+ entry and cytochrome c release in jurkat cells [Електронний ресурс] / S. M. Grebinyk, K. O. Palyvoda, S. V. Prylutska, I. I. Grynyuk, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot, O. P. Matyshevska // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 58-63. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_6_8
| | 2. |
Drobot L. B. Reactive oxygen species in signal transduction [Електронний ресурс] / L. B. Drobot, A. A. Samoylenko, A. V. Vorotnikov, P. A. Tyurin-Kuzmin, A. V. Bazalii, T. Kietzmann, V. A. Tkachuk, S. V. Komisarenko // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 209-217. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_6_21 Активні форми кисню (АФК) є радикальними і нерадикальними продуктами неповіного відновлення кисню, що функціонують як медіатори редокс-сигналювання і оксидативного стресу залежно від їх рівня в різних субклітинних компартментах. На сьогодні нагромаджено величезний масив даних, які свідчать на користь функціонування АФК як "вторинних посередників" у регулюванні внутрішньоклітинних сигнальних каскадів, залучених до контролю клітинного росту, проліферації, апоптозу, міграції та інвазії клітин. Узагальнено дані стосовно АФК-залежного регулювання компонентів сигнальних мереж, таких як MAPK, PI3K/Akt, PKC, NF-kB, Nrf2, FoxO, HIF-1<$Ealpha> та ролі АФК у канцерогенезі.
| | 3. |
Palyvoda K. O. Apoptosis photoinduction by C60 fullerene in human leukemic T cells [Електронний ресурс] / K. O. Palyvoda, I. I. Grynyuk, S. V. Prylutska, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot, O. P. Matyshevska // Український біохімічний журнал. - 2010. - Т. 82, № 4. - С. 121-127. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2010_82_4_18
| | 4. |
Bazalii A. V. Interaction between adaptor proteins Ruk/CIN85 and Tks4 in normal and tumor cells of different tissue origins [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, A. A. Samoylenko, D. M. Petukhov, A. V. Rynditch, M.-J. Redowicz, L. B. Drobot // Biopolymers and cell. - 2014. - Vol. 30, № 1. - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2014_30_1_7 Мета роботи - з'ясувати особливості взаємодії окремих доменів SH3 адаптерного білка Ruk/CIN85 з ендогенним адаптерним білком Tks4 у нормальних і пухлинних клітинах різного тканинного походження. Аналіз GST in vitro pull-down проведено з використанням загальних клітинних лізатів ліній клітин різного тканинного походження. Встановлено, що домен SH3A адаптерного білка Ruk/CIN85 преципітує повнорозмірну форму адаптерного білка Tks4 (Mr 120 кДа) з лізатів пухлинних клітин молочної залози (MCF-7, MDA-MB-231), меланоми (ММ-4), ободової кишки (НТ-29, DLD-1) людини, а також карциноми легені Льюїс (LLC) та фібробластів (NIH 3Т3) миші. Виявлено також, що всі домени SH3 білка Ruk/CIN85 (А, В і С) з високою ефективністю преципітують додаткові форми Tks4 з Mr 75, 90 і 160 кДа з лізатів клітин карциноми ободової кишки людини та фібробластів миші. Молекулярну природу нових множинних форм Tks4 на сьогодні не встановлено. Висновки: ідентифіковано нові множинні молекулярні форми адаптерного білка Tks4 з Mr 75, 90 і 160 кДа, здатні з високою афінністю взаємодіяти з доменами SH3 білка Ruk/CIN85. Одержані дані дозволяють припустити, що можливість зв'язування доменів SH3 Ruk/CIN85 з ендогенними формами білка Tks4 обумовлена клітинним контекстом, тоді як рівень взаємодії регулюється в процесі реалізації фізіологічних відповідей клітин.
| | 5. |
Vynnytska-Myronovska B. O. Multiple molecular forms of adaptor protein Ruk/CIN85 specifically associate with different subcellular compartments in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells [Електронний ресурс] / B. O. Vynnytska-Myronovska, Ya. P. Bobak, G. V. Pasichnyk, N. I. Igumentseva, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot // The Ukrainian biochemical journal. - 2014. - Vol. 86, № 5. - С. 102-110. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_5_13 Ruk/CIN85 є проксимально розташованим по відношенню до рецепторів "сигнальним" адаптером, до складу якого входять 3 SH3 домени, Pro- і Ser-багаті райони, а також C-кінцевий "coiled-coil" домен. Завдяки використанню різних доменів і мотивів Ruk/CIN85 функціонує як платформа для перетворення сигналів у механізмах внутрішньоклітинного сигналювання. На основі аналізу кДНК виявлено ізоформи Ruk/CIN85 із різною комбінацією доменів, залучених до протеїн-протеїнових взаємодій. Показано існування додаткових форм, які є продуктами посттрансляційних модифікацій. Однак до цього часу в літературі відсутня точна інформація щодо субклітинного розподілу множинних молекулярних форм Ruk/CIN85 та їх ролі в клітинних відповідях. На моделі аденокарциномних клітин молочної залози людини MCF-7 і з застосуванням низки методичних підходів для фракціонування клітин показано специфічну асоціацію молекулярних форм Ruk/CIN85 із різними субклітинними компартментами. Індукція апоптозу клітин MCF-7 обробкою доксорубіцином або культивуванням за відсутності сироватки призводила як до системних змін внутрішньоклітинної локалізації молекулярних форм Ruk/CIN85, так і до змін їх співвідношення. Одержані дані надають змогу по-новому підійти до оцінки потенційної фізіологічної значимості молекулярних форм Ruk/CIN85 в регуляції різних клітинних функцій.
| | 6. |
Bazalii А. V. Recombinant fluorescent sensor of hydrogen peroxide HyPer fused with adaptor protein Ruk/CIN85: designing of expression vector and its fuctional characterization [Електронний ресурс] / А. V. Bazalii, A. V. Vorotnikov, P. A. Тiurin-Кuzmin, V. А. Тkachuk, S. V. Коmisarenko, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2015. - Vol. 8, № 5. - С. 19-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2015_8_5_4 Цель работы - конструирование экспрессионного вектора, кодирующего флуоресцентный сенсор пероксида гидрогена, слитого с адаптерным протеином Ruk/CIN85, выяснение его субклеточной локализации и способности детектировать H2O2. Установлено, что во временно трансфицированных клетках HEK293 и MCF-7 Ruk/CIN85-HyPer концентрируется в "дот"-подобных везикулярных структурах разных размеров, в то время как HyPer распределен в клетке диффузно. С использованием прижизненной флуоресцентной микроскопии было продемонстрировано возрастание концентрации H2O2 в репрезентативных везикулярных структурах в течение указанного времени эксперимента. Таким образом, полученная генетическая конструкция, кодирующая химерный протеин Ruk/CIN85-HyPer, является новым инструментом для исследования локализованной продукции H2O2 в живых клетках.
| | 7. |
Bazalii A. V. Transcriptional regulation of NOX genes expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is modulated by adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, S. V. Komisarenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 119-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_15 Зазначено, що NADPH оксидази є ключовими компонентами редоксзалежних сигнальних мереж, залучених до контролю проліферації, виживання та інвазії пухлинних клітин. Накопичено дані, які демонструють специфічні профілі та рівні експресії гомологів NADPH оксидаз (NOXs) та їх допоміжних протеїнів у лініях пухлинних клітин людини та первинних пухлинах, а також модулювання цих параметрів позаклітинними чинниками. У попередніх дослідженнях виявлено, що продукування АФК аденокарциномними клітинами ободової кишки людини лінії НТ-29 позитивно корелює з рівнем експресії адаптерного протеїну Ruk/CIN85, тоді як підвищені рівні експресії Ruk/CIN85 у слабко інвазивних аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF-7 сприяють розвитку їх малігнізованого фенотипу через конститутивну активацію шляху Src/Akt. З метою з'ясування, чи впливає надекспресія Ruk/CIN85 у клітинах MCF-7 на регулювання транскрипції генів NOXs, проведено скринінг вмісту мРНК NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1, DUOX2 і регуляторної субодиниці p22<^>Phox в субклонах клітин MCF-7 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85 за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції (qPCR). Cистемні різноспрямовані зміни рівня мРНК для NOX1, NOX2, NOX5, DUOX2 і p22Phox виявлено в клітинах MCF-7 із надекспресією адаптерного протеїну у порівняні з контрольними клітинами дикого типу. Пригнічення експресії Ruk/CIN85 за допомогою технології РНК-інтерференції призводило до реверсії виявлених змін. З'ясування молекулярних механізмів, що опосередковують вплив Ruk/CIN85 на регулювання транскрипції генів NOXs, потребує подальших досліджень.
| | 8. |
Bazalii A. V. Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, L. B. Drobot, S. V. Komisarenko // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 1. - С. 21-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_1_4 Мета роботи - з'ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували за допомогою Вестерн-блот аналізу. Показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки: одержані дані надають змогу припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85.
| | 9. |
Horak I. R. Adaptor protein Ruk/CIN85 modulates resistance to doxorubicin of murine 4T1 breast cancer cells [Електронний ресурс] / I. R. Horak, D. S. Gerashchenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 94-100. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_11 Набуття пухлинними клітинами хіміорезистентності відбувається завдяки активації мембранних ABC-транспортерів, ензимів деградації ксенобіотиків, затримці клітинного циклу та активації специфічних сигнальних шляхів, таких як Akt/mTOR, MAPK, NF-kappa B. Адаптерні протеїни відіграють важливу роль у збиранні надмолекулярних сигнальних комплексів, підтриманні та спрямуванні внутрішньоклітинного сигналювання. Один з таких протеїнів, Ruk/CIN85, залучений до процесів злоякісної трансформації та метастазування. Досліджено вплив адаптерного протеїну Ruk/CIN85 на трансформувальний потенціал та резистентність до доксорубіцину клітин аденокарциноми молочної залози миші лінії 4T1. Продемонстровано, що Ruk/CIN85 модулює резистентність клітин 4T1 до доксорубіцину в концентрації 0,1 - 10,0 mu M. Також виявлено позитивний зв'язок між вмістом Ruk/CIN85 у клітинах лінії 4T1 та здатністю до формування колоній у напіврідкому агарі, в тому числі за присутності 0,01 - 0,1 mu M доксорубіцину.
| | 10. |
Horak I. R. Cellular plasticity as a driving force in cancer progression: the regulatory role of adaptor protein RuK/CIN 85 [Електронний ресурс] / I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, D. S. Gerashchenko, L. Knopfova, L. Borsig, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 102-103. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_13
| | 11. |
Gerashchenko D. S. Deficiency of adaptor protein RuK/CIN85 in lewis lung carcinoma ce lls inhibits malignancy hallmarks in vitro as well as tumor growth and pulmonary metastasis in vivo [Електронний ресурс] / D. S. Gerashchenko, D. V. Shytikov, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_20
| | 12. |
Vasheniuk O. S. Adaptor protein RuK/CIN85 Induces epithelial-to-mesenchymal tr ansition in human A549 lung adenocarcinoma cells [Електронний ресурс] / O. S. Vasheniuk, D. S. Gerashchenko, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_53
| | 13. |
Zhyvolozhnyi A. Y. Adaptor protein Ruk/CIN85 is a novel molecular component of extracellular vesicles produced by tumor cells [Електронний ресурс] / A. Y. Zhyvolozhnyi, M. S. Kiryakulova, A. A. Samoylenko, S. Vainio, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 147. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_56
| | 14. |
Senchylo N. Teichoic Acid differentially modulates TLR4 expression in sensitive and resistant to cisplatin small cell lung carcinoma H69 cells [Електронний ресурс] / N. Senchylo, O. Gorbach, L. Dubovtseva, O. Skachkova, P. Yakovlev, T. Skaterna, L. Drobot, L. Garmanchuk // Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. - 2019. - Вип. 3. - С. 90-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VKNU_biol_2019_3_18
| | 15. |
Prylutska S. V. Prevention of cisplatin toxicity against normal cells by complexation with C60 fullerene [Електронний ресурс] / S. V. Prylutska, I. I. Grynyuk, T. D. Skaterna, L. B. Drobot, N. S. Slobodyanik, O. P. Matyshevska // Biotechnologia Acta. - 2020. - Vol. 13, № 3. - С. 45-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2020_13_3_5
|
|
|