Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (4) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Malysheva Kh$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 4 Представлено документи з 1 до 4 |
|||
| 1. | 
Malysheva Kh. Knockdown of IL-6 expression rescues osteogenesis from inhibition by TNFα [Електронний ресурс] / Kh. Malysheva, R. Stoika, O. Korchynskyi // Біологія тварин. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 198. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2014_16_4_44 | ||
| 2. | 
Malysheva Kh. V. Generation of optimized preparations of bone morphogenetic proteins for bone regeneration [Електронний ресурс] / Kh. V. Malysheva, I. M. Spasyuk, O. K. Pavlenko, R. S. Stoika, O. G. Korchynskyi // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 6. - С. 87-97. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_6_11 Корекція спадкових аномалій скелета, травми обширних ділянок кістки, переломи, що тривалий час не загоюються, вимагають ефективного відновлення кісткової тканини (КТ). Морфогенні протеїни кістки (МБК) - це сигнальні молекули, які відіграють важливу роль у формуванні та регенерації кісткової та хрящової тканин. Остеоіндуктивні властивості вже існуючих кістковопластичних матеріалів на основі гідроксіапатиту часто бувають непридатними для ефективної регенерації локальної регенерації кістки в дефектній ділянці. Мет дослідження - оптимізація in vitro остеоіндуктивних властивостей препаратів рекомбінантних МБК, які будуть використані на практиці для регенерації КТ. Рекомбінантні МБК продуковано ембріональними клітинами нирок людини (НЕК293) після їх трансфекції або сумісної трансфекції плазмідами, що експресують МБК2 і МБК7 у різних співвідношеннях. Якість препаратів МБК підтверджено їх здатністю індукувати in vitro остеобластну диференціацію клітин лінії С2С12. Активність лужної фосфатази, що широко використовується як маркер остеобластної диференціації, виміряно за допомогою спектрофотометра. Виявлено, що найефективнішим індуктором остеобластної диференціації був препарат рекомбінантного МБК, що утворюється за сумісної трансфекції плазмідами МБК2 і МБК7 у співвідношенні 85 до 15 % відповідно. Цей результат, імовірно, пояснюється створенням найсприятливіших умов для формування МБК2/7 гетеродимерів. Під час зберігання заморожених препаратів МБК2/7 протягом 3 год у ході експериментів або декількох тижнів в ході щоденної роботи вони практично не призводили до втрати їх остеоіндуктивних властивостей у порівнянні зі свіжовиділеними препаратами МБК2/7 і тому їх можна успішно використовувати у створенні високоефективних регенеративних кісткових матриксів. | ||
| 3. |
Malysheva Kh. V. ShRNA-mediated knockdown of pituitary tumor transforming gene 1 (PTTG1): optimization of the effect on early osteoblast differentiation [Електронний ресурс] / Kh. V. Malysheva, O. K. Pavlenko, R. S. Stoika, O. G. Korchynskyi // Біологія тварин. - 2017. - Т. 19, № 2. - С. 70-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2017_19_2_12 Ревматоїдний артрит (РА) - це хронічне запальне захворювання, яке характеризується масивним руйнуванням тканин суглобів. Ерозія кісткової тканини належить до найбільш болючих наслідків РА й асоціюється з важкістю захворювання і несприятливим функціональним результатом. Відомо, що морфогенетичні протеїни кістки (МПК) і сигнальний ланцюг Wnt належать до ключових регуляторних шляхів, які індукують і підтримують формування хрящової та кісткової тканин. Запропоновано, що ген пухлинної трансформації клітин гіпофізу 1 (PTTG1) та PTTG1-зв'язувальний протеїн 1 (PBF1) є важливою системою, яка виконує функцію нового негативного регулятора гомеостазу кісткової тканини, і, ймовірно, задіяна у патогенезі РА. Мета дослідження - вивчити вплив нокдауну експресії мРНК гену PTTG1, опосередкованого малими шпильковими (мш) РНК, на ранні стадії МПК-індукованої остеобластної диференціації. Аналіз результатів експериментів проводили методом спектрофотометрії через вимірювання активності лужної фосфатази як маркера ранніх стадій остеогенезу. Показано, що блокування експресії мРНК гену PTTG1, опосередковане мшРНК, посилювало ранні стадії остеобластної диференціації у стабільних мультиклональних культурах клітин ліній С2С12 і KS483. Найбільш виражений ефект виявлено для анти-PTTG1_мшРНК-1, експресія якої значно підсилювала остеобластну диференціацію С2С12 і KS483 клітин (відповідно, у 2,1 і 2,7 разу), тоді як стабільна експресія анти-PTTG1_мшРНК-3 не виявила істотного впливу на остеобластну диференціацію цих клітин. Таким чином, показано, що PTTG1 є важливим репрессором ранніх стадій остеогенезу і, можливо, задіяний у руйнуванні кісткової тканини, зокрема під час прогресування РА. | ||
| 4. |
Krupak V. I. The PTTG1 is a novel inhibitor of osteogenic differentiation of mouse mesenchymal stem cells [Електронний ресурс] / V. I. Krupak, Kh. V. Malysheva, O. К. Pavlenko, G. I. Shafranska, Rooij K. de, C. W. G. M. Löwik, R. S. Stoika, O. G. Korchynskyi // Біологія тварин. - 2016. - Т. 18, № 1. - С. 61-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2016_18_1_11 Ревматоїдний артрит (РА) - важке автоімунне запальне захворювання, яке призводить до хронічного болю у суглобах і часто закінчується інвалідністю та навіть смертю пацієнтів. Молекулярні механізми, які викликають цю хворобу та посилюють її розвиток, залишаються маловивченими. У пацієнтів з РА виявлені порушення деяких регуляторних шляхів у різних типах клітин суглобів. Відомо, що морфогенетичні білки кістки (МБК) і сигнальний ланцюг Wnt є ключовими сигнальними шляхами, які індукують та підтримують формування хрящової і кісткової тканин. Припущено, що ген пухлинної трансформації клітин гіпофізу 1 (PTTG1) та PTTG1-зв'язувальний білок 1 (PTTG-ВР1; також має назву PBF1: PTTG binding factor 1) є новою важливою системою у регуляції гомеостазу тканин суглобів і патогенезу РА. Згідно з нашими попередніми даними, надекспресія гену PTTG1 призводить до значного гальмування регуляторних сигналів Wnt в клітинах-мішенях. Такий результат дозволяє припустити, що система PTTG1/PTTG-BP1 виконує функцію нового негативного регулятора гомеостазу кісткової та, вірогідно, хрящової тканин. Досліджено вплив надекспресії гену PTTG1 на активацію сигнальних шляхів BMP і Wnt. Встановлено, що тимчасова експресія гену PTTG1 інгібує hBMP2/7-індуковану остеогенну диференціацію клітин лінії С2С12 та мінералізацію кісткового матриксу клітинами лінії KS483. У той же час shRNA-опосередкований нокдаун експресії мРНК гену PTTG1 призводить до значної активації остеогенної диференціації цих клітин. Отже, PTTG1 є важливим транскрипційним репресором остеогенезу і, можливо, задіяний у руйнуванні кісткової тканини, спричиненому запальним процесом. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ інформаційно-комунікаційних технологій |
 Пам`ятка користувача |