Визначено особливості патогенезу гіперхолестеринемії (ГХЕ) за різних її пускових механізмів. Встановлено, що у разі надмірного надходження в організм холестерину ГХЕ має первинний характер, тоді як атерогенність плазми виникає вторинно, має відстрочену природу і лише частково залежить від перекисного окиснення, в основі якого лежить активація моноцитів і яке активується у більш віддалені строки. У разі спонтанного розвитку атеросклерозу у хворих ІХС атерогенний потенціал крові зростає первинно щодо розвитку ГХЕ. Значно більша роль належить вільнорадикальному окисненню з виснаженням антиоксидантного потенціалу плазми та зростанням у ній концентрації кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Більша вираженість оксидативного стресу у хворих на ІХС у порівнянні з експериментальною моделлю ГХЕ зумовлена значною участю в цьому процесі моноцитів, більшим зростанням у них рівня МДА, підвищенням їх реактивності та фагоцитарної здатності відносно ступеня зростання атерогенності плазми.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"