На ізольованих нейронах гангліїв дорсальних корінців (ГДК) мишей був досліджений вплив водного розчину оксиду азоту (NO) та гіпоксії на низько- та високопорогові кальцієві струми (I_Ca,LVA та I_Ca,HVA відповідно). Було виявлено, що в нейронах середніх розмірів NO в концентрації близько 1 мкМ знижує максимальну амплітуду I_Ca,LVA в середньому з 3,5 +- 0,3 до 1,2 +- 0,2 нА (P < 0,001, n = 11), а амплітуду транзієнтного та стаціонарного (вимірювання проводилося через 100 мс після максимуму) компонентів I_Ca,HVA - з 4,5 +- 0,1 до 2,7 +- 0,2 нА та з 2,8 +- 0,2 до 1,7 +- 0,2 нА (P < 0,001, n = 11) відповідно. Ця NO-індукована супресія була зворотною і зникла після відмивання. Нейрони ГДК демонстрували відносно низьку чутливість до гіпоксії: зниження амплітуди кальцієвих струмів обох типів під дією розчину з pO₂ = 20 - 25 мм рт. ст. було статистично невірогідним (P > 0,05, n = 11). Отримані дані дозволяють вважати, що в нейронах ГДК мишей NO здатний досить інтенсивно і зворотно інгібувати кальцієві канали обох досліджених типів і, отже, модулювати збудливість цих клітин. Найбільш вірогідно, що ця здатність NO базується на його прямому впливі на відповідні канали, а не на участі даного агента в індукції гіпоксичних ефектів. Проте гіпотеза, що NO є месенджером, відповідальним за пошкодження нейронів в умовах гіпоксії, має право на існування.

• Соловйова Наталія Анатоліївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"