Исследованы модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E₂ из инкорпорированной [¹⁴C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78 % по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ₂ в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"