Наведено експериментальні докази пригнічення ціанистим натрієм супероксиддисмутазної та каталазної активності, що призводить до підвищення у тканинах рівня активних форм кисню, які мають мембранотоксичну дію. За цих умов підвищується чутливість холінорецепторів до ацетилхоліну, який генерує судомні розряди. З позицій вільнорадикального окиснення експериментально доведено невідомий раніше механізм метгемоглобиноутворення під час введення найбільш ефективних у разі ціанистої інтоксикації антидотів - нітритів і амінофілів. Вони є відновниками й активно гасять вільнорадикальні форми кисню, а також пригнічують активність каталази, що у сукупності створює умови для підвищення в тканинах рівня пероксиду водню. Перекис водню, у свою чергу, окислює гемоглобін до метгемоглобіну, який акцептує іон ціану, запобігає пригніченню тканинного дихання. Експериментально обгрунтовано включення до схеми лікування отруєння ціанистими сполуками антиоксидантів - alpha-токоферолу, іонолу, супероксиддисмутази і M-холіноблокатора атропіну.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"