Наведено сучасні уявлення про роль змін системи нейрогуморальної регуляції у розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН). Зазначено важливу роль у прогресуванні ХСН активації ренін-ангіотензинової системи - підвищення рівня ангіотензину II має негативний вплив на перебіг захворювання та стимулює утворення низки вазоактивних речовин (норадреналіну, альдостерону, вазопресину, ендотеліну), дія яких погіршує його прогноз. Наслідками гіперактивації симпато-адреналової системи у разі ХСН є дисфункція і загибель кардіоміоцитів, порушення гемодинаміки, гіпертрофія міокарда, підвищення частоти серцевих скорочень, провокація ішемії міокарда й аритмогенез. У випадку ХСН порушується функція брадикініну - потужного вазодилататора, стимулятора вивільнення ендотелійзалежних розслаблюючих факторів (оксиду азоту, ендотелійзалежного фактора гіперполяризації) та простацикліну. Рівень передсердного натрійуретичного фактора в крові визнано можливим діагностичним критерієм безсимптомної дисфункції міокарда. Провідне місце в лікуванні ХСН зайняли препарати, що блокують ренін-ангіотензинову (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту й антагоністи рецепторів ангіотензину II типу) і симпато-адреналову (beta-адреноблокатори) системи.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"